 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тема: Хронічний гастрит, гастродуоденітХронічний гастрит (ХГ) – це хронічний запально – дизрегенераторний процес у слизовій оболонці шлунку, який супроводжується порушенням клітинної регенерації епітелію аж до його атрофії та супутніми функціональними розладами органа. Хронічний дуоденіт – хронічний процес аналогічного характеру в 12-палій кишці. Спільні механізми розвитку з гастритом має процес в цибулині 12-п. к. (бульбіт). Часто спостерігається одночасне ураження шлунку і цибудини 12-п. к. – гастродуоденіт. Етіологічні та провокуючі фактори хронічного гастродуоденіту: 1. Екзогенні чинники: – порушення харчування; - поганий стан жувального апарата; – паління і алкоголь; – хімічні речовини; – прийом нестероїдних протизапальних засобів - може бути провідною причино в розвитку одного з варіантів ХГ типу С. 2. Ендогенні чинники: – Інфекція: основний фактор - Helicobacter pylori (Нр) – викликає біля 80-90% усіх ХГ (ХГ типу В). Інфікування слизової оболонки шлунку Gastrospirillum hominis, цитопегаловірусом, вірусом герпеса рідко може бути причиною розвитку гастриту; – рефлюкс жовчі в шлунок – у біля 5% усіх ХГ є провідною причиною (ХГ типу С), частіше – є додатковим чинніком при наявності інших провідних причин; – аутоімунні механізми – при хронічному гастриті типу А, що проявляється атрофією залоз тіла шлунка, ахілією, дефіцитом вітаміна В12 та перніціозною анемією – внаслідок появи з невідомих причин аутоантитіл до секреторних клітин і внутрішнього фактора Кастла; – генетична схильність (при ХГ типу А) – біля 5-10% усіх ХГ; – інші захворювання (при ХГ типу А) – цукровий діабет, аутоімунний тиреоїдит, гіперпаратіреоз, хвороба Крона. Часте поєднання цих захворювань, очевидно, зумовлено зчепленням генів, що відповідають за аутоімунні процеси, які лежать в основі патогенезу цих захворювань; – порушення нервової регуляції і пов’язані з ними моторно-евакуаторні порушення в шлунку; – вік, стать (ХГ типу А в основному зустрічається в дитячому та похилому віці, чоловіки молодого і середнього віку страждають частіше жінок, але у віці 60 років і вище ці розходження зникають). Найбільш поширеним є гастрит типу В, що викликається інфекцією Helicobacter pylori (виявлена в слизовій оболонці шлунка в 1982 році австралійськими дослідниками B.Marshall і R.Warren). Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого населення. Відомо, що в більшості випадків зараження відбувається в дитячому й підлітковому віці, а частота інфікування з віком збільшується. Механізми персистенції H.pylori в слизовій оболонці: – наявність постійної кількості в слизовій шлунку сечовини ("біологічна ніша" для H.pylori); – продукування штаммами H.pylori великої кількості ферменту уреази, який гідролізує сечовину з утворенням аміаку та вуглекслого газу, що дає можливість навколо бактерій H.pylori створити рН = 4 - 6, значно вищий, ніж у шлунку. Це допомагає бактеріям вижити в кислому середовищі. Низький (нижче 3), і високий (вище 7) рН навколо H.pylori створюють несприятливі умови для їх життєдіяльності; – використання бактерією інших факторів виживання та агресії: джгутикового апарату, вакуолізуючого цитотоксину тощо). Деякі особливості патології, безпосередньо пов'язаної з дією Helicobacter pylori (Нр-залежних захворювань): 1. Латентна форма (асимптоматичний перебіг). Це практично здорові люди, що не мають скарг з боку шлунково-кишкового тракту. Морфологічно завжди виявляють зміни, характерні для хронічного гелікобактерного гастриту. 2. Гострий гастрит: – інкубаційний період 3-7 днів, тривалість 2-7 днів. Характерні диспепсія, больовий синдром, діарея, морфологічно – наявність в запальному інфільтраті нейтрофільних лейкоцитів. Часто переходить в хронічну форму. 3. Хронічний гастрит (гістологічно підтверджений). Морфологічно – наявність в запальному інфільтраті плазматичних клітин та лімфоцитів. Тривалість – роки, можливо, все життя. 4. Пептичні виразки 12-палої кишки і шлунка. Інкубаційний період – варіабельний. Тривалість – роки, ерадикація різко знижує ймовірність рецидивів. 5. Рак шлунка. Міжнародне агентство по вивченню раку віднесло H.pylori до канцерогенів І класу. Тривала перспестенція гелікобактера в слизовій шлунку підвищує ризик канцерогенезу в 3 рази. 6. MALT – лімфома шлунка (mucosa-associated lymphoid tissue) – лімфома шлунка (асоційована з лімфоїдною тканиною слизової оболонки), є доброякісною пухлино, перебіг повільний, чутлива до хіміотерапії та антигелікобактерної терапії. Встановлено, що бактерії H.pylori стимулюють специфічні Т-лімфоцити і сприяють росту лімфоми, а ерадикація H.pylori супроводжується її регресією. Хвороба Менетріє – гіпертрофічна гіперпластична гастропатія, для якої характерна значна гіпертрофія складок і гіпопротеїнемія. Бактерії H.pylori зустрічаються більш, ніж у 90% таких випадків, а їхня ерадикація супроводжується зменшенням щлункових складок і нормалізацією рівня білків в сироватці крові. Останні дослідження показують, що дана хвороба розвивається на фоні асоційованої персистенції в шлунку пілоричного гелікобактера та цитомегаловіруса.
Захворювання інших органів та систем, при яких Нр відіграє додаткову роль: - Розвиток цирозу печінки у хворих HCV; - Розвиток холетіазу (ЖКХ); - Зростання ризику розвитку інфаркту міокарда (роль Нр як дестабілізатора атеросклеротичної бляшки); - Артеріальна гіпертензія; - Демієлінізуючі захворювання НС; - Цукровий діабет; -деякі шкірні хвороби (псоріаз, атопічний дерматит); - Синдром сонного апное у дітей.
Шляхи поширення Нр: 1. Фекально-оральний; 2. Гастро-оральний; 3. Орально-оральний; 4. Від тварин; 5. Водний. Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав |