Плазменные медиаторы воспаления. К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза (рис
К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза (рис. 6–11).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 11 Основные классы плазменных медиаторов воспаления»
Рис. 6–11. Основные классы плазменных медиаторов воспаления.
Кинины
Кинины обнаруживаются во всех тканях и жидкостях организма. Им свойственен широкий спектр биологических эффектов. Эти вещества образуют кининовую систему (рис. 6–12).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Компоненты кининовой системы»
Рис. 6–12. Компоненты кининовой системы.
Кининогены – cубстраты, из которых образуются кинины – синтезируются в основном в печени. В небольших количествах они образуются также в тканях лёгких, почек, сердца, кожи и некоторых других органов. Кининогеназы (калликреины) – протеолитические ферменты, при участии которых образуются кинины. Калликреиногены (прекалликреины) – предшественники калликреинов.
Кинины. При развитии воспаления наибольшее значение имеют брадикинин и каллидин). Каллидин – декапептид, образуется главным образом под влиянием тканевых калликреинов. Под действием тканевых и плазменных аминопептидаз каллидин превращается в брадикинин. Брадикинин – нонапептид, образуется преимущественно под влиянием плазменных калликреинов. Кининазы – ферменты, специфически разрушающие кинины (карбоксипептидазы).
В норме в плазме крови и тканях определяется небольшое количество кининов, но при действии флогогенного фактора и развитии последующих вторичных изменений в очаге воспаления появляется большое количество агентов, активирующих образование кининов: избыток Н+, катехоламины, катепсины, фактор Хагемана и многие другие.
Кинины обеспечивают: – повышение проницаемости стенок микрососудов (в этом отношении брадикинин в 10–15 раз активнее гистамина); – потенцирование развития отёка и микрогеморрагий. – расширение просвета артериол за счёт непосредственного воздействия на ГМК. Этот эффект, в свою очередь, способствует развитию артериальной гиперемии; – стимуляцию миграции фагоцитов в очаг воспаления.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав
|