АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГНОЙНЫЕ И АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Гнойные инфекции вызывают грамположительные кокки, прежде всего, стафилококки и стрептококки. Они обладают множеством факторов вирулентности и способны вызывать гнойное воспаление в различных органах и тканях.

• Стафилококковая инфекция наиболее часто развивается в ожоговых и хирургических ранах, может быть оппортунистической госпитальной инфекцией, особенно у больных с протезами сердечных клапанов, катетерами, у наркоманов. Характерные стафилококковые поражения: фурункул, карбункул, гнойный гидраденит, флегмоны кожи и мягких тканей, абсцессы в лёгких и костях (остеомиелит) и др.

• Стрептококковая инфекция - также причина множества гнойных заболеваний (кожи, ротоглотки, лёгких, клапанов сердца и др.). Большинство стрептококков относят к β-гемолитическому типу, но они имеют различные поверхностные антигены. Ряд тяжёлых гнойных заболеваний связан с β-гемолитическим (зеленящим) стрептококком и пневмококком - одной из главных причин пневмоний. S. mutans вызывает кариес. Стрептококк вырабатывает экзотоксин, с чем связывают развитие лихорадки, васкулитов и сыпи при стрептококкозах. Примеры стрептококковой инфекции: рожа, стрептококковый фарингит, его нередкое осложнение - гломерулонефрит.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина - инфекционное заболевание, вызванное β-гемолитическим стрептококком группы А. Болеют дети в возрасте 3-15 лет. Путь заражения - воздушно-капельный. Источник инфекции - человек, страдающий любой стрептококковой инфекцией. Входными воротами обычно служит слизистая оболочка глотки, миндалин, значительно реже поверхность ран, ожогов, полость матки.

Патогенез. Основные изменения наблюдают в области входных ворот. Там возникает первичный аффект в виде гнойно-некротического воспаления полости рта и глотки. Характерна резкая гиперемия слизистой оболочки ("пылающий зев", "малиновый язык", см. рис. 17-10).

Рис. 17-10. Скарлатина. "Малиновый язык".

Возбудитель распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангит и региональный лимфаденит (первичный инфекционный комплекс). При всасывании в кровь токсин вызывает васкулит с резкой гиперемией кожи и мелкоточечной скарлатинозной сыпью, сначала на коже лица, за исключением носогубного треугольника, затем шеи, туловища и конечностей (рис. 17-11). При этом нарастает общая интоксикация с высокой лихорадкой, сенсибилизация организма к стрептококку и изменённым антигенам разрушенных тканей. Происходит выработка перекрёстно-реагирующих антител.

Типичная форма скарлатины по степени тяжести может быть лёгкой, средней тяжести и тяжёлой. При локализации входных ворот в области ран или в полости матки после родов развивается атипичная скарлатина.

Рис. 17-11. Скарлатинозная сыпь на фоне выраженной гиперемии кожи.

Морфология. Скарлатинозная ангина вначале возникает как катаральное воспаление, но уже к концу первых суток оно переходит в катарально-гнойное и гнойно-некротическое. При отторжении некротизированных тканей ангина приобретает характер язвенно-некротической. В основе скарлатинозной сыпи - васкулит мелких сосудов в виде их резкой гиперемии, стаза эритроцитов, сладжей. Периваскулярное образование лимфо-макрофагальных инфильтратов, особенно в дерме, приводит к некрозу эпидермиса. Интоксикация в сочетании с васкулитом ведёт к жировой и белковой дистрофии миокарда и печени, отёку головного мозга, поражению вегетативной нервной системы. Иногда развиваются кровоизлияния в надпочечниках. После исчезновения сыпи происходит пластинчатое шелушение эпидермиса, особенно на коже кистей и стоп.

Осложнения. С конца первой неделиболезни возможно развитие заглоточного абсцесса, флегмона шеи с распространением гнойного экссудата в средостение, отит, остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис. Аутоиммунные нарушения, обусловленные сенсибилизацией организма, достигают пика на 2-й и 3-й недели заболевания. При этом развиваются эндомиокардит и гломерулонефрит, в основе - перекрёстная реакция антител. Иммунокомплексный гломерулонефрит - выражение реакции ГЗТ после затухания воспаления ротоглотки. Чаще это продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, иногда принимающий хроническое течение.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав