АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕТРЯНАЯ ОСПА. Ветряная оспа(varicella)-острое инфекционное заболевание детей дошкольного и раннего школьного возраста

Прочитайте:
  1. ВЕТРЯНАЯ ОСПА
  2. Ветряная оспа
  3. Ветряная оспа
  4. Ветряная оспа
  5. Ветряная оспа (7)
  6. ВЕТРЯНАЯ ОСПА И БЕРЕМЕННОСТЬ. (ВВЗ – инфекция)
  7. Ветряная оспа.
  8. Ветряная оспа.
  9. Ветряная оспа. Эпидемический паротит

Ветряная оспа(varicella)-острое инфекционное заболевание детей дошкольного и раннего школьного возраста, протекающее с пятнисто-везикулярной сыпью.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-вирус из группы вирусов герпеса, идентичный вирусу опоясывающего лишая. Источник заражения - больной человек, передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём, изредка трансплацентарно. Вирус поражает слизистые оболочки, кожу и нейроны. Из эпителия дыхательных путей вирус проникает в кровь, где происходит его накопление и размножение. Затем возбудитель концентрируется в коже, где вызывает васкулиты с характерной сыпью. Вирус, проникший в сателлитные клетки ганглиев задних корешков спинного мозга, может долго пребывать в латентном состоянии и через много лет вызвать рецидив заболевания в виде опоясывающего лишая.

 

Морфология. Сыпь на коже и слизистой оболочке рта имеет вид небольших красных зудящих везикул, после подсыхания покрытых буроватой корочкой. Микроскопически в клетках шиповатого слоя вначале находят баллонную дистрофию, после гибели клеток возникают полости, а после отпадения корочек - мелкие язвы. В слизистой оболочке видны эрозии со скудными периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами и диапедезными кровоизлияниями в дне эрозии. Такие же изменения бывают во внутренних органах.

Осложнения связаны со вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС

Возбудитель - тот же, что и при ветряной оспе. Заболевание возникает при активации вируса, существующего в латентной форме в ганглиях задних корешков спинного мозга. По чувствительным нервам вирус распространяется до иннервируемых ими участков кожи и мягких тканей. Возникает радикулоневрит, на коже и слизистых оболочках - везикулярные поражения с сильным зудом, жжением и острой болью, особенно интенсивными при вовлечении в процесс тройничного нерва. Иногда изменения развиваются в промежуточном мозге, что вызывает поражение лицевого нерва и боль в ушных раковинах.

Осложнения бывают, в основном, у лиц с пониженным иммунитетом в виде интерстициальной пневмонии, энцефалита, преходящего миелита. Исход благоприятный.

КОКЛЮШ

Коклюш(pertussis)-острое инфекционное заболевание детей с поражением дыхательных путей и развитием приступов спастического кашля.

Этиология. Заболевание вызывает грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis, обнаруживаемая в отделяемом носоглотки. Заражение происходит воздушно-капельным путём.

Патогенез болезни во многом связан с токсинами возбудителя. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Заселение возбудителями бронхиального эпителия происходит с помощью гемагглютинина. Он связывается с углеводами на поверхности эпителия, а также с интегринами на поверхности макрофагов дыхательных путей, позволяя возбудителям проникать в эти клетки. Токсины палочки коклюша раздражают нервные рецепторы гортани. Возникающие импульсы формируют в ЦНС стойкий очаг раздражения, влияющий на дыхательный и другие вегетативные центры. При понижении порога возбуждения нервных центров и рецепторов достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Клинические проявления: следующие друг за другом толчкообразные выдохи, затем судорожный глубокий вдох, выделение вязкой мокроты или рвота. Спазм гортани и бронхиальной мускулатуры ведёт к спазму периферических сосудов, застою в системе верхней полой вены, усиливающему нарушение кровообращения центрального происхождения и гипоксию. У грудных детей кашля не бывает, заболевание проявляется развитием апноэ и асфиксии. Длительность болезни - 1,5-3 мес.

 

Морфология. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, покрыта слизью. Лёгкие эмфизематозно вздуты. Иногда возможен спонтанный пневмоторакс. Типичны разрывы и язвочки уздечки языка. Микроскопически в гортани, трахее и бронхах - серозное воспаление, в паренхиме лёгких - отёк, полнокровие, ателектазы, гиперплазия перибронхиальных лимфатических узлов. В головном мозге наблюдают отёк, мелкие периваскулярные кровоизлияния.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции с развитием панбронхита и перибронхиальной пневмонии.

Исход в настоящее время благоприятный. Изредка возможна смерть новорождённых от асфиксии (см. также главу 24).


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)