|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная
оспа) — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятни-
сто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети пре-
имущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни
и после 10 лет заболевание встречается редко.
Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус,
относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца
(тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160—120 нм. В культуре
ткани и в клетках человека образуются внутриядерные эозинофильные и базо-
фильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясы-
вающего лишая, поскольку наблюдается перекрестное заражение и иммуниза-
ция. Источник заражения — больной человек, передача осуществляется воз-
душно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная
передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.
Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в пе-
риод инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредото-
чивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболе-
вание протекает легко, длится 2 — 3 нед, летальность не превышает
Рис. 395. Ветряная оспа. Обра-
зование везикулы в эпидермисе.
0,01-0,05%. Однако при
фетальной, врожденной и
ветряной оспе недоношен-
ных детей, детей с врож-
денными иммунодефицит-
ными состояниями, нако-
нец, у детей даже стар-
шего школьного возраста
с приобретенными им-
мунодефицитными сос-
тояниями, например при
остром лейкозе, злока-
чественных опухолях и
др., ветряная оспа может
приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями
внутренних органов и смертельным исходом. Этому способствует также
терапия кортикостероидами и цитостатическими препаратами, приводящая
к развитию иммунной недостаточности.
Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются
с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре
которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда ве-
зикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или Чернова той
корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волоси-
стой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие
элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний.
В 40 % случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта
и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.
Микроскопически процесс образования везикул на к о ж е начинается с бал-
лонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблю-
дается возникновение гигантских многоядерных клеток.
Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые
сливаясь образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно вези-
кулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым
роговым слоем (рис. 395). В дерьме наблюдается отек, умеренная гиперемия.
Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия,
соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды
полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные
лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованны-
ми поражениями внутренних органов они наблюдаются в легких, печени,
почках, селезнке, поджелудочной железе, надпочечни-
ках, в слизистой оболочке пищеварительных, дыха-
тельных и мочеполовых органов. Макроскопически очаги пора-
жения представляют собой видимые мелкие округлые фокусы серовато-желто-
ватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся
под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разре-
зе—в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представляют собой
очажки коагуляционного некроза с весьма скудной перифокаль-
ной клеточной реакцией, часто окруженные зоной кровоизлияний. Вирусные
включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных
везикул в клетках с явлениями балонной дистрофии.
Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпа-
ний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафи-
лококковый сепсис. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафи-
лококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений
внутренних органов.
ЦИТОМЕГАЛИЯ
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная
инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы
слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки
с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет,
у взрослых инфекция протекает латентно.
Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус,
относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибро-
бластов вирус образует типичные внутриядерные включения, он может быть
выделен от больного человека из слюны, мочи, ликвора и свежей крови.
Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии.
Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегаличе-
ских клеток в осадке мочи, слюны, ликвора или с помощью серологических
реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных желе-
зах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде
латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей ран-
него возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с пораже-
нием многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и харак-
терными цитомегалическими изменениями эндотелия. Течение и исход
болезни всецело зависят от состояния организма заболевшего. У новоро-
жденных, недоношенных и грудных детей бывают тяжелые генерализованные
формы. У детей старше 2 лет генерализованные формы наблюдаются только
при наличии другого тяжелого заболевания (лейкоз, злокачественная опухоль,
сепсис). Доказана трансплацентарная передача вируса с развитием
эмбриопатии, тяжелой фетопатии у мертворожденных и генерализованной ин-
фекции у новорожденных. В плаценте иногда обнаруживаются цитомегаличе-
ские изменения.
Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до
30 — 40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение,
сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной
просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней
глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоми-
нающую глаз совы.
Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При ло-
кализованной форме в слюнных железах обнаруживаются ци-
томегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоци-
тарная инфильтрация с последующим склерозом. При генерализован-
ной форме такой же процесс наблюдается во многих органах — в
легких, почках (рис. 396), печени, кишечнике, поджелудоч-
ной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у осла-
бленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния
и некрозы.
Врожденная генерализованная форма, кроме поражений
внутренних органов, характеризуется вовлечением в процесс головного мозга,
геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопе-
нией, желтухой. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических
клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпенди-
Рис. 396. Генерализованная
цитомегалия.
а — цитомегалический метамор-
фоз клеток почечного эпителия;
б — внутриядерные включения.
мальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных
участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколь-
ко дней или недель приводит к смерти.
Приобретенная генерализованная форма грудных? де-
тей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. На-
блюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или
иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии брон-
хов и в альвеолоцитах в легких развивается продуктивный перибронхит и ин-
терстициальная очаговая пневмония, в почках — цитомегалические измене-
ния канальцевого эпителия, в кишечнике — язвенный процесс. Легочная
форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно
у недоношенных. Течение болезни длительное.
Смерть наступает от поражений жизненно важных органов.
Корь
Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus — болезнь) — острое высоко-
контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся ката-
ральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе
3 лет и взрослые болеют корью в исключительно редких случаях.
Этиология и патогенез. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, отно-
сится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей
человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаружи-
вается у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче.
Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх-
ние, дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что ос-
новными входными воротами является коиъюнктивальный мешок, так как за-
капывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта
с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболо-
чек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что со-
провождается кратковременной вирусемией, следствием которой является рас-
селение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную
перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, по-
является сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организ-
ма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность
длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность
заболевания 2 — 3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьер-
ную функцию эпителия, фагоцитарную активность лейкоцитов, а также вызы-
вать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного
антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных
к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического
процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой
контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше
была очень опасна, особенно для детей 1 — 2 лет, недоношенных, с наруше-
нием питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими за-
болеваниями.
Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, брон-
хов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо-
лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопрово-
ждается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут
возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого
цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой
гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием ас-
фиксии— так называемый ложный круп (истиный круп см. в разделе
«Дифтерия», с. 566). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются
гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия вплоть до его некроза и слу-
щивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лим-
фогистиоцитарная инфильтрация. Характерной для кори является метаплазия
эпителия в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5 — 6-й
день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию
связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализа-
ции являются энантема и экзантема.
Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно
малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами
Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний
на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде
крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на
лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гипере-
мии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфиль-
трацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса вплоть до
фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (п арак ера т о з).
При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий
вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что
сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лим-
фатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного
тракта наблюдается пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и уве-
личение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном от-
ростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские много-
ядерные макрофаги.
При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких обра-
зуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, ги-
стиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициаль-
ной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые
гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмоний. Од-
нако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока
не доказана.
Рис. 397. Некротиче-
ский панбронхит и пе-
рибронхиальная пнев-
мония при кори, ос-
ложненной вторичной
бактериальной инфек-
цией.
В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются
симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваску-
лярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локали-
зуется преимущественно в белом веществе мозга.
Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и лег-
ких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфек-
ций (рис. 397). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндо-
бронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (пери-
бронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некроти-
ческий характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид
серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой
панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого,
гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную ле-
гочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмо-
нии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.
При современных методах лечения подобные легочные осложнения встре-
чаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложнен-
ной кори влажная гангрена мягких тканей лица (нома).
Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с ас-
фиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация
привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав
|
