|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ
Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, коли-энтеро-
колит)— острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного
процесса преимущественно в тонкой кишке, наблюдается, как правило, у де-
тей грудного и раннего возраста.
Этиология и патогенез. Кишечная палочка в норме составляет основную
часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых
состояниях макроорганизма и попадания кишечной палочки в другие органы
(мочевыводящие и желчные пути, брюшная полость и др.) она может вызвать
заболевание даже у взрослых. Возбудителем кишечной коли-инфекции
являются патогенные штаммы кишечной палочки (Е. coli), которые отличают-
ся от непатогенных только свойствами антигенов — соматического (0), поверх-
ностного (К с подгруппами А и В) и жгутикового (В). Среди детей болеют
преимущественно новорожденные, недоношенные, находящиеся на искусствен-
ном вскармливании, с гипотрофией, рахитом. Заражение происходит с пищей
или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допу-
скается возможность аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки на-
рушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки и в кровяное русло
всасываются токсические продукты, что приводит к ацидозу и общему токси-
козу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко воз-
никающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса.
Патологическая анатомия. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам,
с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул во-
дянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки
варьируют от мелких очагов отека до распространенного к а-
тарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой
оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями. В затянувшихся слу-
чаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы
округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано
с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки (рис. 402).
Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, стазы,
иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины
атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная инфиль-
трация. Характерным для язвенного процесса являются слабо выраженные
воспалительные изменения. Отчетливая атрофия лимфоидного аппарата ки-
шечника.
ний. При современной терапии
ность резко снижены.
Рис. 402. Язвенный коли-энтерит.
В печени наблюдается жировая ин-
фильтрация, в почках и миокарде—
белковая дистрофия, в легких — острая
эмфизема как следствие гипервентиляции
при ацидозе и гипоксии. В головном
мозге отмечаются расстройства кровооб-
ращения в капиллярном русле, отек.
Из осложнений часто развивается пнев-
матоз кишечника, присоединяется вторичная
вирусно-бактериальная инфекция с развити-
ем гнойного отита-антрита, пневмонии.
Возможно возникновение кишечного
коли-сепсиса с метастатическим гной-
ным менингитом (у новорожденных).
Смерть в остром периоде наступает от
токсикоза и эксикоза при явлениях сосудис-
того коллапса, в затянувшихся случаях при
наличии общего истощения — от осложне-
и профилактике заболеваемость и смерт-
СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Это острое инфекционное заболевание с воспалительными изменениями
тонкой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно
у детей грудного и первого года жизни.
Этиология и патогенез. Возбудителем является золотистый стафилококк,
обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка
с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение проис-
ходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при ис-
кусственном вскармливании с молоком, при грудном вскармливании — от ма-
тери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особен-
но в условиях терапии антибиотиками. Антибиотики приводят к нарушению
равновесия кишечной флоры ребенка (дисбактериоз); при наличии устойчивых
к ним штаммов стафилококка возможно эндогенное инфицирование. Стафи-
лококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные,
грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сни-
женной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефи-
цитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется
к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфек-
ция, вирусные инфекции и др.).
Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей
с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению
процесса в глубину пораженной стенки кишки.
Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть
ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквама-
тивный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В послед-
нем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энте-
роколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова.
Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди не-
кротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка.
В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, влимфоидных ор-
ганах— миелоидная метаплазия, в тимусе — акцидентальная трансформа-
ция, в остальных органах — расстройства микроциркуляции.
Частым осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является
перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилокок-
кового сепсиса.
Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы ле-
тальные исходы при стафилококковом энтероколите стали встречаться реже
в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия. Наряду
с этим чаще стали наблюдаться зтероколиты, обусловленные грамотрица-
тельной флорой (протей, синегнойная палочка), особенно при внутрибольнич-
ном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммам.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази-
тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже-
нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще
новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным — дети стар-
шего возраста и взрослые.
Этиология. Возбудитель заболевания — токсоплазма (toxoplasma от греч.
toxon — дуга) — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной
2—4 мкм и длиной 4 — 7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размно-
жаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случаях носи-
тельства — истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные
И- птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки.
Имеет значение также контакт с животными и птицами, связанный с профес-
сией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса,
сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из
полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты
животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.
Патогенез. При врожденном токе о п л а з моче он тесно связан
с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфек-
ции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, несовместимые
с дальнейшим развитием, и смерть эмбриона. При заражении в раннем фе-
тальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения моз-
га—ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новоро-
жденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — позд-
няя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном
периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (г е -
нерализованная форма).
При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины мо-
жет родиться тяжело больной ребенок, поэтому большое значение имеет выя-
вление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реак-
ция связывания комплемента, кожной аллергической пробы с токсоплазми-
ном, реакции с красителем Сейбина — Фельдмана). При этом, несмотря на
наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для
предохранения эмбриона и плода от заражения.
При приобретенном токсоплазмозе входными воротами
являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей
цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток
лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних
органах, где вызывает воспаление или пои латентном течении образует толь-
ко цисты. Носительство цист может продолжаться годами.
Рис. 403. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочисленные
кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга.
Рис. 404. Врожденный токсоплазмоз.
а — псевдоцисты в веществе полушарий большого мозга; 6 — свободнолежащие паразиты.
Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней ф е -
т о п а т и и изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока
развития — полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с
многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль изви-
лин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (г л и о з), желтоватая (к а л ь -
циноз) (рис. 403). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее сте-
пени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные
мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами,
в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечается разрастание во-
локнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными циста-
ми. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта),
участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.
При поздней фетопатии в головном мозге встречаются оча-
ги некроза и кальциноза, в зоне некроза — псевдоцисты и свободнолежащие
паразиты (рис. 404). В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблю-
даются выраженный продуктивный энцефалит вплоть до полного разрушения
вещества мозга, менингит, эпендиматит, часто значительная гидроцефалия,
иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой обо-
лочках глаз — продуктивно-некротический ретинит и увейте изме-
нениями, аналогичными изменениями в головном мозге, и с псевдоцистами.
При генерализованной форме у новорожденных и грудных де-
тей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомега-
лия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная
пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнару-
живается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эн-
докринных железах — некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфоги-
стиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени,
кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть
без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).
При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот
изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается от-
носительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще за-
тылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может раз-
виваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, пораже-
нием головного мозга и внутренних органов, или латентная форма,
которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.
В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечается диффуз-
ная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических кле-
ток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы
встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя
в ткани лимфатического узла.
Во внутренних органах и мозге — очаговые мелкие некрозы
с кариорексисом, продуктивные васкулиты, продуктивное интерстициальное
или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепатит, интер-
стициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тя-
желым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах поражения об-
наруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других
клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме тканевая реакция
отсутствует, в-органах обнаруживаются только цисты.
Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга
и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте.
Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менин-
гоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего пораже-
ния головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной
форме приобретенного токсоплазмоза.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 796 | Нарушение авторских прав
|
