АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Прочитайте:
  1. HELLP. Перитонит после кесарева сечения. Сепсис. Септический шок.
  2. Абсолютные лабораторные признаки сепсиса,имеются ли
  3. Алгоритм выбора метода инотропной поддержки при сепсисе и септическом шоке. Алгоритм выбора адренергических средств.
  4. Бактеріальні інфекції у новонароджених. СЕПСИС.
  5. В патогенезі сепсису і його ускладнень провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення
  6. Виділяють дві форми сепсису
  7. Виникнення розлитого перитоніту або сепсису.
  8. Возможные направления коррекции основных патофизиологических аспектов системного воспаления при сепсисе
  9. Деякі лабораторні ознаки, що характерні для сепсису новонароджених
  10. Диагностика сепсиса, ассоциированного с центральным венозным катетером, основана на установлении синдрома системного воспалительного ответа плюс одно из клинических состояний

Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами
инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной
области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септиче-
ским очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосу-
дов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк.
С появлением современной антибактериальной терапии его сменил стафило-
кокк. В настоящее время наряду со стафилококком возбудителями пупочного
сепсиса стала грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам
(протей, синегнойная и кишечная палочки и др.), и даже грибы (дрожжепо-
добные и плесневые). Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры
при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комна-
те родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекар-
ственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок
развития пупочного сепсиса. Если раньше дети погибали от него чаще на 3-й
неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь они ча-
ще погибают на первой неделе жизни, что говорит о заражении в родильной
комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены пока-
затели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной системы,
повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность
продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно IgG и IgA, полу-


ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис,
в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных
и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз-
витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно перехо-
дить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса
является септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим
данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как
и септикопаемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям
септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных
артерий, причем очаг располагался непосредственно под пупочной ямкой, ре-
же в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался
при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит — в 24%, в остальных случаях
встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения арте-
рий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пу-
почных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей
питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекраще-
ния в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному да-
влению в венозной системе. В настоящее время локализация септического
очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за вра-
чебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как
правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пу-
почной вены, на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как
и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Ста-
ло также наблюдаться сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на
поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб иногда с явле-
ниями гнойного расплавления. Если гноя макроскопически не обнаруживает-
ся, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречается тромб, пронизанный нейтро-
филами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена,
инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбоартериит пу-
почной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при
гнойном тромбофлебите (рис. 405). Однако следует иметь в виду,
что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной
вене — является свидетельством патологического процесса. При артериите
и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде
лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия
гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при
пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или
продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит мо-
жет быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим
вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, ко-
торая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка жел-
тушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой исто-
щен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Ми-
кроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо-
жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно
наблюдается миелоидная метаплазия. Тимус истощенный, с явлениями акци-
дентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках


Рис. 405. Пупочный сепсис.

а— гнойный тромбофлебит пупочной вены; б — метастатические абсцессы печени.

и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интер-
стиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге — отек или
острое набухание, полнокровие, стазы. В надпочечниках часто встречаются
некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

При септикопиемии — метастатические очаги чаще всего в настоящее
время наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатиче-
ских абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при
флебите пупочной вены) (см. рис. 405), реже в- суставах, в костном мозге в ви-
де гнойного остеомиелита и др.

Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром
с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпо-
чечники, в серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани;.
Часто присоединяется вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероко-
лит, гнойный отит. Осложнения имеют склонность к прогрессированию.
Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз.

В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация про-
света, гемосидероз, в пупочных артериях — выраженная деформация стенок
с массивным кальцинозом.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)