АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав-
му.

Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве
артиллерийских снарядов и различных бомб слагается из ударного действия
воздушной волны, изменения атмосферного давления, действия звуковых
волн и отбрасывания тела с ударом о встречные препятствия. В результате
этого могут появляться повреждения различной интенсивности.

Волна взрыва (ударная волна) возникает в результате образования на-
гретых и сильно сжатых газов, которые расширяясь, вытесняют окружающий
воздух. Вследствие этого резко возрастает давление, распространяющееся
в воздухе в виде волны с большой скоростью.

Ударная волна состоит из положительной фазы (сжатия), за которой сле-
дует отрицательная фаза (разрежения). Положительная фаза движется от ме-
ста взрыва, отрицательная — в обратном направлении. Передняя граница сжа-
тия — фронт ударной волны — характеризуется высоким давлением, которое
и вызывает травму. Предмет, попавший в сферу действия ударной волны,
подвергается последовательно положительному, а затем отрицательному да-
влению. Избыточное давление в 2 кг/см² при времени действия 11 мс смер-
тельно для человека, давление до 1 кг/см² вызывает тяжелую травму, более
низкие величины ведут лишь к менее выраженным нарушениям.

Встречаясь с телом, волна вызывает его кратковременную деформацию.
Волна деформации распространяется в тканях, производя сжатие, растяжение
и раздавливание их, вследствие чего происходят разрывы, растрескивания ор-
ганов, возникают очаги размозжения, некрозы, кровоизлияния.

Действие волны деформации в наибольшей степени проявляется при пере-
ходе ее из плотной среды в воздушную, вследствие чего максимальные повре-
ждения возникают в органах, содержащих воздух(легкие, кишечник).

Тупая механическая травма связана с действием на тело боль-
шой массы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения
весьма разнообразны по характеру, локализации и объему.

При ударах тяжелыми предметами можно встретить все степени поврежде-
ния, начиная от ссадин и кончая разрушением органов или всего тела. В связи
с завалом тела сыпучими веществами возможна асфиксия. При авиационных
катастрофах в момент удара о землю сказывается разница в относительной
плотности различных органов, поскольку более тяжелые органы продолжают
движение внутри уже остановившегося тела. Вследствие этого происходит
разрыв связок, поддерживающих органы (например, печень), разрыв диа-

фрагмы с перемещением брюшных органов в грудную полость, отрыв орга-
нов (например сердца), а также множественные переломы костей как в месте
удара о землю, так и в отдалении (особенно позвоночника, таза).

Синдром размозжения или длительного раздавлива-
ния (crush syndrom) является своеобразным следствием тупой травмы, сопро-
вождающейся длительным (в течение нескольких часов) сдавлением или об-
ширным размозжением органов, богатых мышцами. Клинические симптомы
появляются немедленно после освобождения придавленного органа в виде
шока. Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяются белок, ци-
линдры, миоглобин. Развивается азотемия и часто уремия. Смерть поражен-
ного может наступить от шока или позже от уремии.

На вскрытии отмечаются отек, повреждения кожи, размозжение и
некроз мышц. Наиболее типичные изменения обнаруживаются в почках;
они слегка увеличены, дрябловаты, с бледной утолщенной корой и полно-
кровным мозговым слоем. Микроскопически обнаруживается стаз и тромбы
в сосудах почек, в просвете собирательных трубок определяются пигментные
цилиндры и кристаллы миоглобина, что сочетается с некрозом эпителия ка-
нальцев. Эти изменения расцениваются как миоглобиновый нефроз.

В основе поражения почек лежат рефлекторные нарушения кровообраще-
ния, источником которых являются импульсы из зоны сдавления, обусловли-
вающие сужение почечных артерий. Позже присоединяется токсическое
действие миоглобина.

ОЖОГИ

Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов,
зажигательных снарядов, артиллерийских снарядов, в связи с пожарами. Осо-
бо следует упомянуть ожоги от действия напалма и при взрыве атомной и во-
дородной бомб. В связи с насыщением войск артиллерией и авиацией ожого-
вая травма на войне приобретает все большее значение, причем поражаются
не только войска, но и мирное население.

При ожогах глубина и тяжесть повреждения прямо пропорциональны вы-
соте температуры и продолжительности ее воздействия, а также зависят от
того, чем вызван ожог — пламенем, раскаленным предметом, горячей жид-
костью, паром, напалмом и т. п.

Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джане-
лидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обож-
женной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи
с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и проис-
ходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются
некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную
клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о
Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи —
о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание
тканей.

Особенно глубокие и тяжелые ожоги происходят под действием напалма,
применяемого в авиабомбах. При горении напалма температура достигает
800 °С и при попадании на поверхность тела напалм удаляется с трудом. По-
этому ожоги от напалма в 95 % случаев относятся к III —IV степени.

Ожоги III —IV степени (а также II степени, когда лопаются пузыри) почти
всегда инфицируются, и ожоговые поверхности подвергаются длительному
нагноению, в ходе которого омертвевшие ткани отторгаются и разрастаются
грануляции. При наличии обширных ожогов рубцевание грануляционной тка-
ни ведет к образованию обширных обезображивающих рубцов.

Рис. 446. Ожог II степени. Внутрикож-
ный пузырь, содержащий серозный экс-
судат.

Ожоги всегда сопровождаются
выраженной общей реакцией —
ожоговой болезнью, тя-
жесть которой прямо пропорцио-
нальна площади обожженной по-
верхности и степени ожога. Эта
реакция вначале связана с разд-
ражением рецепторов кожи, часто
сопровождающимся развитием
шока (ожоговый шок). Затем
происходит интоксикация
продуктами тканевого распада,
позже присоединяются инфек-
ционные осложнения. В
финале тяжелых ожогов может развиться истощение, которое вызывается
всасыванием продуктов распада с гноящихся ожоговых поверхностей и поте-
рей с гноем белков.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются продолжительная
гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны
в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакции, нарушение
гранулирования и эпителизации раны, обусловленное угнетением регенера-
торных процессов.

Смерть пострадавших в первые часы и дни бывает обусловлена ожоговым
шоком. В сроки 3 — 10 сут смертельный исход обусловлен интоксикацией про-
дуктами распада некротизированных тканей и микробных токсинов. Позже
основной причиной смерти являются инфекционные осложнения (сепсис, эм-
болия, пневмония и др.), а также истощение.

БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА

Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс
функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной,
а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные,
сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего по-
рядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов,
вегетативных нервных ганглиев).

Огнестрельная рана характеризуется сложным строением, широкой
зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал. Это обусловлено
баллистическими свойствами огнестрельного снаряда (пули, осколки).

Двигаясь с большой скоростью (до 800—1000 м/с), огнестрельный снаряд обладает
огромным запасом кинетической энергии (до 500 кгм для пули). Эта энергия при ранении расхо-
дуется в тысячные доли секунды. В результате этого повреждаются не только тканевые струк-
туры, находившиеся на пути снаряда (они разрушаются или расщепляются с образованием соб-
ственно раневого канала), но и окружающие ткани. Их повреждение связано с тем, что в момент
соприкосновения с поверхностью тела образуется ударная волна, распространяющаяся в повре-
жденном органе и вызывающая его мгновенную деформацию, а ткани, пришедшие в соприкос-
новение со снарядом, расталкиваются им в стороны. Ткани приходят в ритмичное колебатель-
ное движение, а позади движущегося в тканях снаряда образуется полость, диаметр которой во
много раз превышает диаметр снаряда. Эта «временная» полость затем спадается до размеров
раневого канала, но ткани стенок его оказываются разрушенными, особенно паренхима органов.

Рис. 447. Демаркационное воспаление
на границе с некротизированными
мышцами в крае раны.

Раневой канал быва-
ет извилистым или даже раз-
деленным на ряд изолирован-
ных отрезков, что обусловле-
но изменением направления
движения снаряда в тканях
при встрече с плотными об-
разованиями (первичная девиа-
ция), изменением взаимного
расположения поврежденных

тканей после ранения (вторичная девиация). Ранящий снаряд увлекает за
собой предметы, с которыми он соприкасался, прежде чем внедриться в
ткани (клочки одежды, земля и т. п.), и находящиеся на них и на коже
микробы. При раздроблении кости костные осколки играют роль вторич-
ных снарядов, нанося дополнительную травму. Раневой канал, образо-
вавшийся тотчас после ранения, называют первичным. За пределами стенок
раневого канала в связи с действием ударной волны образуются мелкие
участки некроза, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие
нарушения трофики тканей.

Такая структура очага повреждения при огнестрельном ранении позволяет
различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону
контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции
(сотрясения), охватывающую окружающие ткани. В этой зоне изменения ло-
кализуются на ультраструктурном и молекулярном уровнях и сочетаются
с тяжелыми расстройствами микроциркуляции.

Динамика раневого процесса состоит в следующем. Заживле-
ние огнестрельной раны протекает в сложных условиях нарушения жизнедея-
тельности тканей и регулирующих ее рефлекторных механизмов. Поэтому ре-
генерация всегда сочетается с выраженным воспалением раны, чему
способствует наличие в ней подвергающихся аутолизу обширных участков не-
кроза, свертков крови, инородных тел. В ходе аутолиза основная роль при-
надлежит нейтрофильным лейкоцитам и макрофагам. Резорбция некротиче-
ской ткани сопровождается массивной гибелью лейкоцитов и высвобожде-
нием | лизосомных ферментов.

Со времен Н. И. Пирогова в течении раневого процесса разли-
чают три п ери о д а — травматический отек, воспаление и регенерацию.

Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне рез-
ких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении
первых суток. Он распространяется на всю область травмы и в не обрабо-
танных хирургическим путем ранах может приводить к сдавлению тканей.
В результате этого может наступить омертвение краев ткани и создаются ус-
ловия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой
канал, выжимают из него часть содержимого, что получило название пер-
вичного очищения раны. При ранней хирургической обработке раны
отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.

На 2 —3-й сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей
уменьшается и в краях раны развивается демаркационное воспале-
ние (рис. 447). Оно является защитно-приспособительной реакцией, разви-
вающейся на границе с некротизированными тканями и предшествующей,

а затем сопутствующей регенерации. Воспаление при первичном натяжении
раны бывает серозным, при вторичном — приобретает характер нагноения.

Демаркационное воспаление характеризуется образованием зоны, состоя-
щей из нейтрофильных лейкоцитов, основными функциями которых в усло-
виях демаркационного воспаления являются отграничение некротических масс
(демаркация), расплавление их (протеолиз) и фагоцитоз микробов. Поэтому
в нейтрофильных лейкоцитах наиболее полно представлена система протеоли-
тических ферментов. С лизирующими свойствами этих лейкоцитов связана
также высокая активность щелочной фосфатазы в процессе воспалительной
реакции. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов, направлен-
ная на расплавление некротических масс, нуждается в большом количестве
энергии, и эту энергию белка клетка получает в основном за счет анаэробного
гликолиза. Поэтому цитоплазма лейкоцитов богата гликогеном, который
является субстратом гликолиза.

В позднем периоде воспалительной реакции в ране возрастает число
главным образом макрофагов, которые играют основную роль в процессе
окончательного очищения раны. Основной функцией макрофагов является фа-
гоцитоз оставшихся некротических масс, распавшихся лейкоцитов (нейтро-
фильного детрита). В макрофагах в ходе активного фагоцитоза активируется
лизосомная система; в цитоплазме их появляется большое число лизосом
и фаголизосом, характеризующихся высокой активностью кислой фосфатазы,-
кислой РНКазы, Р-глюкуронидазы и т. д. Очищение раны способствует про-
лиферации фибробластов. Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких
факторов: степени ее зияния, микробного загрязнения, характера и свое-
временности хирургической обработки и других видов медицинской помощи,
реактивности организма раненого. В ранах со сближенными краями, с
небольшим объемом некротических тканей, незначительным микробным
загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление
первичным натяжением. При зиянии раны, обилии некротических масс, что
обычно сочетается с массивным загрязнением микробами и тяжелыми
функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение не-
возможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натя-
жением. Возможно и заживление раны под струпом.

Первичное натяжение сводится по существу к организации содер-
жимого раневого канала, состоящего из кровяного свертка и некротизиро-
ванных тканей. В результате этого на месте раневого канала образуется тяж
из молодой соединительной ткани, превращающейся по мере созревания в ру-
бец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения
раны, которое в таких случаях представляет собой разновидность демарка-
ционного воспаления. Расплавление некротических масс в стенках ра-
невого канала в ходе нагноения приводит к удалению их вместе с гноем в хо-
де вторичного очищения раны. Образовавшийся после этого раневой канал
называют вторичным. При вторичном очищении нагноение ограничивается
краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляциями.
Формирование грануляционной ткани начинается в дне раны на фоне предше-
ствующих воспалительных изменений, в виде появления отдельных очагов,
состоящих из 1 — 2 тонкостенных сосудов с отходящими от них новообразо-
ванными капиллярами. Вокруг капилляров концентрируются лаброциты (так
называемые тучные клетки), полибласты и единичные фибробласты. Для по-
следних свойственны высокое содержание РНП в цитоплазме, высокая актив-
ность ЛДГ, умеренная — АТФазы и щелочной фосфатазы и низкая активность
СДГ. Характерной особенностью молодых фибробластов является наличие
в цитоплазме клеток липидов.

Активная пролиферация фибробластов начинается в ране на 3 —5-е сутки,
в результате чего число фибробластов резко увеличивается и они становятся
преобладающими клетками раны. На 5 —8-е сутки в основном веществе гра-
нуляционной ткани наблюдается накопление i ликозаминогликанов, причем на
ранних этапах они представлены в основном яесульфатированными гликоза-
миногликанами типа гиалуроновой кислоты, а затем повышается содержание
сульфатированных гликозаминогликанов типа хондроитинсульфатов С.

При созревании грануляций количество гликозаминогликанов уменьшает-
ся. Одновременно увеличивается число коллагеновых волокон. Фибробласты
на этой стадии отличаются большим содержанием канальцев эндоплазматиче-
ской сети, полирибосом. Они активно продуцируют тропоколлаген, который
после перехода в межклеточное пространство оформляется в коллагеновые
волокна.

Организация грануляционной ткани заканчивается рубцеванием
раны. В фазе рубцевания происходят постепенное уменьшение числа кле-
точных элементов, запустевание сосудов и капилляров в грануляциях и увели-
чение массы коллагеновых волокон, заполняющих рану. Фибробласты превра-
щаются в малоактивные клетки, характеризующиеся малым числом органелл
и резко сниженной ферментативной активностью. Нередко в рубцовую ткань
откладывается гиалин. Одновременно с созреванием и рубцеванием грануля-
ций происходит эпителизация раны. Различают два типа.эпителизации ран —
краевой и островковый.

Краевая эпителизация характеризуется пролиферацией базального
слоя эпителия, наползанием на рубцующуюся рану пласта эпидермиса с краев
раны. Островков а я эпителизация происходит за счет усиленной
пролиферации эпителиальных клеток кожных придатков — волосяных влага-
лищ, оставшихся на дне раны. В некоторых случаях возникают келоидные
рубцы, выбухающие над кожей и характеризующиеся наличием в глубине руб-
цовой ткани фибробластов, длительно сохраняющих функциональную актив-
ность и способность к продукции коллагена.

По мере созревания грануляций экссудация уменьшается, а затем прекра-
щается, и на поверхность эпителизирующейся раны выделяется лишь серозная
жидкость. Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, предста-
вляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реак-
цию и не является осложнением раневого процесса, хотя
и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев
возникают в связи с жизнедеятельностью микробов, т. е. имеют инфекцион-
ное происхождение. Различают гнойную инфекцию, анаэробную гангрену,
столбняк, гнилостную инфекцию, которая обычно присоединяется к гнойной
и дает смешанную гнойно-гнилостную инфекцию. С каждой из этих форм мо-
жет быть связано вторичное кровотечение. Гнойная инфекция может
явиться причиной гнойно-резорбтивной лихорадки, сепсиса и
травматического истощения.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы.
К первым относится нарушение общей резистентности и реактивности орга-
низма под влиянием травмы, длительного нагноения раны, аллергических ре-
акций и др. К местным факторам относятся задержка отделяемого в ране при
ее нагноении, что сопровождается размножением микробов и нарушением
очищения и регенерации, наличие в ране инородных тел, развитие в повре-
жденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза, вто-
ричного кровотечения. Имеет значение и травма раны, возможная при транс-
портировке раненого, неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии
раневых осложнений большое значение приписывают микрофлоре, в частно-

сти массивности микробного загрязнения, вирулентности и патогенности ми-
кробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается
сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей
и местной резистентности организма.

Существуют две формы гнойных осложнений ран: нагноение как
компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не
является осложнением, и гнойные процессы за пределами ра-
невого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очище-
ния. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона,
гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит,
гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые
плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти про-
цессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях,
когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиа-
цией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге,
легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой,
но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс
может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления
серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, разви-
вающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В даль-
нейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же
она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза,
внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распростра-
ниться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на
ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-
ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием поло-
стей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте
флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло-
сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они
появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не от-
ражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минималь-
ное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клет-
чатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяже-
лые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой
для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека
состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный
целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грану-
ляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длитель-
ном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др.
с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос-
ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда на-
гноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение огра-
ничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны
(из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и слож-
ностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Ос-
новную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков
кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов
и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очище-
ние костной раны происходит путем секвестрации.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за глу-
бокого расположения и к тому же опасно, так как при этом часто возникают
новые очаги некроза на концах отломков и процесс возобновляется.

Секвестрация протекает посредством резорбции пограничной с секвестром
живой костной ткани. В ходе секвестрации в периосте происходит разрастание
грануляций, и образование костной мозоли, которая окружает очаг нагное-
ния, что приводит к задержке гноя в глубине раны и создает опасность
распространения воспаления в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса сопровождают-
ся общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения об-
мена веществ, лейкоцитоза в крови, изменения иммунных реакций, исхудания
и т. п. Эта реакция получила название гнойно-резорбтивной лихо-
радки. В ее основе лежит всасывание из раны продуктов нестерильного рас-
пада тканей, микробных токсинов, гноя и микробных тел (И. В. Давыдов-
ский). Интенсивность и длительность лихорадки зависят от размеров
гнойного очага, длительности нагноения, характера микрофлоры и воспали-
тельного процесса. Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении
костных ран, нагноениях в серозных полостях.

В основе исхудания при
гнойно-резорбтивной лихо-
радке лежит резкое усиле-
ние распада белков при од-
новременном снижении ин-
тенсивности окислительных
процессов, что сопровожда-
ется гипопротеинемией, уме-
ньшением активности фер-
ментов и т. д. При длитель-
ном нагноении к этому при-
соединяются алиментарные

Рис. 449. Анаэробная гангрена.
Некроз мышечных волокон, отек
стромы, обилие анаэробных микро-
бов.

расстройства в связи с токсическим поражением пищеварительных желез
и атрофическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. Имеет зна-
чение также значительная потеря белков организма с гноем. В наиболее
тяжелых случаях развивается истощение раненого (травматическое
истощение).

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто появляется бактериемия,
в венах пораженного органа образуются тромбы. В условиях бактериемии эти
тромбы оказываются нестерильными, микробы размножаются в тромботиче-
ских массах и вызывают расплавление тромбов, вследствие чего возникают
множественные эмболии, приводящие к образованию метастатиче-
ских гнойников и инфарктов. Стенки тромбированных вен подвер-
гаются воспалению, которое также может распространиться из гноящейся
раны на вены. В обоих случаях возникает гнойный тромбофлебит.
Развивается картина сепсиса (см. с. 494), что, однако, наблюдается нечасто.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно-резорбтив-
ной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофле-
бита и метастатических гнойников в органах настолько сближает этот син-
дром с сепсисом, что практически их часто невозможно отличить. Поэтому
многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяже-
лом варианте сепсисом и применяют в этих случаях термин «раневой сепсис»
(А. И. Абрикосов).

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям
ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается CI. perfringens, CI.
oedematiens, CI. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешивать-
ся и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь
в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.

Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяже-
лой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преиму-
щественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего ко-
нечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы.
Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, при ощупывании его ча-
сто определяется крепитация, из раны выпирают бледные, как бы вареные
или же пропитанные кровью мышцы (рис. 448). Кожа над очагом поражения
приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются •пузыри,
наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется нерав-
номерно, захватывая одни группы мышц и оставляя непораженными другие.
Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за
пределы очага поражения.

При микроскопическом исследовании определяется, что основой процесса
является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присо-
единяется обширный некроз тканей, особенно мышц, а часто и образование га-
за в виде мельчайших пузырьков, пронизывающего всю зону поражения, осо-
бенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях
обнаруживаются обилие анаэробных микробов (рис. 449), распадающиеся лей-
коциты, фибрин.

По преобладанию того или другого из основных морфологических компо-
нентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некро-
тическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Во внутренних органах отмечают желтуху, связанную с гемолизом, парен-
химатозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что сви-
детельствует о тяжелой интоксикации, являющейся основной причиной смер-
ти. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены,
связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.644

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие к первому изданию.................................................................................. 3

Предисловие ко второму изданию................................................................................... 4

Введение........................................................................................................................... 5

Задачи предмета............................................................................................................ 5

Объекты исследования и методы патологической анатомии................................ 7

Краткие исторические данные.................................................................................... 9

План изучения курса патологической анатомии............................................................. 13

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ............................................................. 15

Повреждение............................................................................................................................ 15

Дистрофия....................................................................................................................... 15

Общие сведения........................................................................................................ 15

Паренхиматозные дистрофии..................................................................................... 18

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)........................................... 18

Зернистая дистрофия...................................................................................... 19

Гиалиново-капельная дистрофия.................................................................. 21

Гидропическая дистрофия...................................................................................... 22

Роговая дистрофия................................................................................................ 23

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)................................................... 24

Паренхиматозные углеводные дистрофии.................................................................. 27

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена.................... 28
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопро-

теидов............................................................................................................... 30

Мезенхимальные дистрофии..................................................................................... 31

Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы)............................................ 31

Мукоидное набухание.................................................................................... 32

Фибриноидное набухание (фибриноид)........................................................ 33

Гиалиноз.......................................................................................................... 34

Амилоидоз....................................................................................................... 37

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).............................................. 44

Нарушения обмена нейтральных жиров...................................................... 44

Нарушения обмена холестерина и его эфиров...................................... 47

Мезенхимальные углеводные дистрофии............................................................. 47

Смешанные дистрофии...................................................................................................... 48

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)............................ 48

Гемоглобиногенные пигменты........................................................................ 48

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты........................................... 53

Липидогенные пигменты (липопигменты)................................................... 56

Нарушения обмена нуклеопротеидов.............................................................. 58

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)............................ 59

Нарушения обмена кальция........................................................................ 59

Нарушения обмена калия............................................................................ 61

Нарушения обмена меди............................................................................ 61

Нарушения обмена железа............................................................................... 63

Образование камней..................................................................................... 63

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав