АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Прочитайте:
  1. BBTape в травматологии и ортопедии
  2. C)травмадан кейінгі пневмония
  3. I. Общая травматология
  4. II. Частная травматология
  5. S.34. Травма нервів поперекового відділу спинного мозку та нервів в області живота, нижньої частини спини і тазу
  6. S.38. Розтрощення (розчавлення) та травматична ампутація частини живота, нижньої частини спини і тазу
  7. S.45. Травма кровоносних судин в області плеча та плечового поясу
  8. S.46. Травма м'яза та сухожилля в області плеча та плечового поясу
  9. S.55. Травма кровоносних судин в області передпліччя
  10. S.75. Травма кровоносних судин в області тазостегнового суглоба та стегна

Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав-
му.

Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве
артиллерийских снарядов и различных бомб слагается из ударного действия
воздушной волны, изменения атмосферного давления, действия звуковых
волн и отбрасывания тела с ударом о встречные препятствия. В результате
этого могут появляться повреждения различной интенсивности.

Волна взрыва (ударная волна) возникает в результате образования на-
гретых и сильно сжатых газов, которые расширяясь, вытесняют окружающий
воздух. Вследствие этого резко возрастает давление, распространяющееся
в воздухе в виде волны с большой скоростью.

Ударная волна состоит из положительной фазы (сжатия), за которой сле-
дует отрицательная фаза (разрежения). Положительная фаза движется от ме-
ста взрыва, отрицательная — в обратном направлении. Передняя граница сжа-
тия — фронт ударной волны — характеризуется высоким давлением, которое
и вызывает травму. Предмет, попавший в сферу действия ударной волны,
подвергается последовательно положительному, а затем отрицательному да-
влению. Избыточное давление в 2 кг/см2 при времени действия 11 мс смер-
тельно для человека, давление до 1 кг/см2 вызывает тяжелую травму, более
низкие величины ведут лишь к менее выраженным нарушениям.

Встречаясь с телом, волна вызывает его кратковременную деформацию.
Волна деформации распространяется в тканях, производя сжатие, растяжение
и раздавливание их, вследствие чего происходят разрывы, растрескивания ор-
ганов, возникают очаги размозжения, некрозы, кровоизлияния.

Действие волны деформации в наибольшей степени проявляется при пере-
ходе ее из плотной среды в воздушную, вследствие чего максимальные повре-
ждения возникают в органах, содержащих воздух(легкие, кишечник).

Тупая механическая травма связана с действием на тело боль-
шой массы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения
весьма разнообразны по характеру, локализации и объему.

При ударах тяжелыми предметами можно встретить все степени поврежде-
ния, начиная от ссадин и кончая разрушением органов или всего тела. В связи
с завалом тела сыпучими веществами возможна асфиксия. При авиационных
катастрофах в момент удара о землю сказывается разница в относительной
плотности различных органов, поскольку более тяжелые органы продолжают
движение внутри уже остановившегося тела. Вследствие этого происходит
разрыв связок, поддерживающих органы (например, печень), разрыв диа-


фрагмы с перемещением брюшных органов в грудную полость, отрыв орга-
нов (например сердца), а также множественные переломы костей как в месте
удара о землю, так и в отдалении (особенно позвоночника, таза).

Синдром размозжения или длительного раздавлива-
ния (crush syndrom) является своеобразным следствием тупой травмы, сопро-
вождающейся длительным (в течение нескольких часов) сдавлением или об-
ширным размозжением органов, богатых мышцами. Клинические симптомы
появляются немедленно после освобождения придавленного органа в виде
шока. Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяются белок, ци-
линдры, миоглобин. Развивается азотемия и часто уремия. Смерть поражен-
ного может наступить от шока или позже от уремии.

На вскрытии отмечаются отек, повреждения кожи, размозжение и
некроз мышц. Наиболее типичные изменения обнаруживаются в почках;
они слегка увеличены, дрябловаты, с бледной утолщенной корой и полно-
кровным мозговым слоем. Микроскопически обнаруживается стаз и тромбы
в сосудах почек, в просвете собирательных трубок определяются пигментные
цилиндры и кристаллы миоглобина, что сочетается с некрозом эпителия ка-
нальцев. Эти изменения расцениваются как миоглобиновый нефроз.

В основе поражения почек лежат рефлекторные нарушения кровообраще-
ния, источником которых являются импульсы из зоны сдавления, обусловли-
вающие сужение почечных артерий. Позже присоединяется токсическое
действие миоглобина.

ОЖОГИ

Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов,
зажигательных снарядов, артиллерийских снарядов, в связи с пожарами. Осо-
бо следует упомянуть ожоги от действия напалма и при взрыве атомной и во-
дородной бомб. В связи с насыщением войск артиллерией и авиацией ожого-
вая травма на войне приобретает все большее значение, причем поражаются
не только войска, но и мирное население.

При ожогах глубина и тяжесть повреждения прямо пропорциональны вы-
соте температуры и продолжительности ее воздействия, а также зависят от
того, чем вызван ожог — пламенем, раскаленным предметом, горячей жид-
костью, паром, напалмом и т. п.

Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джане-
лидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обож-
женной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи
с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и проис-
ходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются
некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную
клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о
Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи —
о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание
тканей.

Особенно глубокие и тяжелые ожоги происходят под действием напалма,
применяемого в авиабомбах. При горении напалма температура достигает
800 °С и при попадании на поверхность тела напалм удаляется с трудом. По-
этому ожоги от напалма в 95 % случаев относятся к III —IV степени.

Ожоги III —IV степени (а также II степени, когда лопаются пузыри) почти
всегда инфицируются, и ожоговые поверхности подвергаются длительному
нагноению, в ходе которого омертвевшие ткани отторгаются и разрастаются
грануляции. При наличии обширных ожогов рубцевание грануляционной тка-
ни ведет к образованию обширных обезображивающих рубцов.


Рис. 446. Ожог II степени. Внутрикож-
ный пузырь, содержащий серозный экс-
судат.

Ожоги всегда сопровождаются
выраженной общей реакцией —
ожоговой болезнью, тя-
жесть которой прямо пропорцио-
нальна площади обожженной по-
верхности и степени ожога. Эта
реакция вначале связана с разд-
ражением рецепторов кожи, часто
сопровождающимся развитием
шока (ожоговый шок). Затем
происходит интоксикация
продуктами тканевого распада,
позже присоединяются инфек-
ционные осложнения. В
финале тяжелых ожогов может развиться истощение, которое вызывается
всасыванием продуктов распада с гноящихся ожоговых поверхностей и поте-
рей с гноем белков.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются продолжительная
гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны
в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакции, нарушение
гранулирования и эпителизации раны, обусловленное угнетением регенера-
торных процессов.

Смерть пострадавших в первые часы и дни бывает обусловлена ожоговым
шоком. В сроки 3 — 10 сут смертельный исход обусловлен интоксикацией про-
дуктами распада некротизированных тканей и микробных токсинов. Позже
основной причиной смерти являются инфекционные осложнения (сепсис, эм-
болия, пневмония и др.), а также истощение.

БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА

Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс
функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной,
а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные,
сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего по-
рядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов,
вегетативных нервных ганглиев).

Огнестрельная рана характеризуется сложным строением, широкой
зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал. Это обусловлено
баллистическими свойствами огнестрельного снаряда (пули, осколки).

Двигаясь с большой скоростью (до 800—1000 м/с), огнестрельный снаряд обладает
огромным запасом кинетической энергии (до 500 кгм для пули). Эта энергия при ранении расхо-
дуется в тысячные доли секунды. В результате этого повреждаются не только тканевые струк-
туры, находившиеся на пути снаряда (они разрушаются или расщепляются с образованием соб-
ственно раневого канала), но и окружающие ткани. Их повреждение связано с тем, что в момент
соприкосновения с поверхностью тела образуется ударная волна, распространяющаяся в повре-
жденном органе и вызывающая его мгновенную деформацию, а ткани, пришедшие в соприкос-
новение со снарядом, расталкиваются им в стороны. Ткани приходят в ритмичное колебатель-
ное движение, а позади движущегося в тканях снаряда образуется полость, диаметр которой во
много раз превышает диаметр снаряда. Эта «временная» полость затем спадается до размеров
раневого канала, но ткани стенок его оказываются разрушенными, особенно паренхима органов.


Рис. 447. Демаркационное воспаление
на границе с некротизированными
мышцами в крае раны.

Раневой канал быва-
ет извилистым или даже раз-
деленным на ряд изолирован-
ных отрезков, что обусловле-
но изменением направления
движения снаряда в тканях
при встрече с плотными об-
разованиями (первичная девиа-
ция), изменением взаимного
расположения поврежденных

тканей после ранения (вторичная девиация). Ранящий снаряд увлекает за
собой предметы, с которыми он соприкасался, прежде чем внедриться в
ткани (клочки одежды, земля и т. п.), и находящиеся на них и на коже
микробы. При раздроблении кости костные осколки играют роль вторич-
ных снарядов, нанося дополнительную травму. Раневой канал, образо-
вавшийся тотчас после ранения, называют первичным. За пределами стенок
раневого канала в связи с действием ударной волны образуются мелкие
участки некроза, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие
нарушения трофики тканей.

Такая структура очага повреждения при огнестрельном ранении позволяет
различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону
контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции
(сотрясения), охватывающую окружающие ткани. В этой зоне изменения ло-
кализуются на ультраструктурном и молекулярном уровнях и сочетаются
с тяжелыми расстройствами микроциркуляции.

Динамика раневого процесса состоит в следующем. Заживле-
ние огнестрельной раны протекает в сложных условиях нарушения жизнедея-
тельности тканей и регулирующих ее рефлекторных механизмов. Поэтому ре-
генерация всегда сочетается с выраженным воспалением раны, чему
способствует наличие в ней подвергающихся аутолизу обширных участков не-
кроза, свертков крови, инородных тел. В ходе аутолиза основная роль при-
надлежит нейтрофильным лейкоцитам и макрофагам. Резорбция некротиче-
ской ткани сопровождается массивной гибелью лейкоцитов и высвобожде-
нием | лизосомных ферментов.

Со времен Н. И. Пирогова в течении раневого процесса разли-
чают три п ери о д а — травматический отек, воспаление и регенерацию.

Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне рез-
ких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении
первых суток. Он распространяется на всю область травмы и в не обрабо-
танных хирургическим путем ранах может приводить к сдавлению тканей.
В результате этого может наступить омертвение краев ткани и создаются ус-
ловия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой
канал, выжимают из него часть содержимого, что получило название пер-
вичного очищения раны. При ранней хирургической обработке раны
отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.

На 2 —3-й сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей
уменьшается и в краях раны развивается демаркационное воспале-
ние (рис. 447). Оно является защитно-приспособительной реакцией, разви-
вающейся на границе с некротизированными тканями и предшествующей,


а затем сопутствующей регенерации. Воспаление при первичном натяжении
раны бывает серозным, при вторичном — приобретает характер нагноения.

Демаркационное воспаление характеризуется образованием зоны, состоя-
щей из нейтрофильных лейкоцитов, основными функциями которых в усло-
виях демаркационного воспаления являются отграничение некротических масс
(демаркация), расплавление их (протеолиз) и фагоцитоз микробов. Поэтому
в нейтрофильных лейкоцитах наиболее полно представлена система протеоли-
тических ферментов. С лизирующими свойствами этих лейкоцитов связана
также высокая активность щелочной фосфатазы в процессе воспалительной
реакции. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов, направлен-
ная на расплавление некротических масс, нуждается в большом количестве
энергии, и эту энергию белка клетка получает в основном за счет анаэробного
гликолиза. Поэтому цитоплазма лейкоцитов богата гликогеном, который
является субстратом гликолиза.

В позднем периоде воспалительной реакции в ране возрастает число
главным образом макрофагов, которые играют основную роль в процессе
окончательного очищения раны. Основной функцией макрофагов является фа-
гоцитоз оставшихся некротических масс, распавшихся лейкоцитов (нейтро-
фильного детрита). В макрофагах в ходе активного фагоцитоза активируется
лизосомная система; в цитоплазме их появляется большое число лизосом
и фаголизосом, характеризующихся высокой активностью кислой фосфатазы,-
кислой РНКазы, Р-глюкуронидазы и т. д. Очищение раны способствует про-
лиферации фибробластов. Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких
факторов: степени ее зияния, микробного загрязнения, характера и свое-
временности хирургической обработки и других видов медицинской помощи,
реактивности организма раненого. В ранах со сближенными краями, с
небольшим объемом некротических тканей, незначительным микробным
загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление
первичным натяжением. При зиянии раны, обилии некротических масс, что
обычно сочетается с массивным загрязнением микробами и тяжелыми
функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение не-
возможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натя-
жением. Возможно и заживление раны под струпом.

Первичное натяжение сводится по существу к организации содер-
жимого раневого канала, состоящего из кровяного свертка и некротизиро-
ванных тканей. В результате этого на месте раневого канала образуется тяж
из молодой соединительной ткани, превращающейся по мере созревания в ру-
бец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения
раны, которое в таких случаях представляет собой разновидность демарка-
ционного воспаления. Расплавление некротических масс в стенках ра-
невого канала в ходе нагноения приводит к удалению их вместе с гноем в хо-
де вторичного очищения раны. Образовавшийся после этого раневой канал
называют вторичным. При вторичном очищении нагноение ограничивается
краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляциями.
Формирование грануляционной ткани начинается в дне раны на фоне предше-
ствующих воспалительных изменений, в виде появления отдельных очагов,
состоящих из 1 — 2 тонкостенных сосудов с отходящими от них новообразо-
ванными капиллярами. Вокруг капилляров концентрируются лаброциты (так
называемые тучные клетки), полибласты и единичные фибробласты. Для по-
следних свойственны высокое содержание РНП в цитоплазме, высокая актив-
ность ЛДГ, умеренная — АТФазы и щелочной фосфатазы и низкая активность
СДГ. Характерной особенностью молодых фибробластов является наличие
в цитоплазме клеток липидов.


Активная пролиферация фибробластов начинается в ране на 3 —5-е сутки,
в результате чего число фибробластов резко увеличивается и они становятся
преобладающими клетками раны. На 5 —8-е сутки в основном веществе гра-
нуляционной ткани наблюдается накопление i ликозаминогликанов, причем на
ранних этапах они представлены в основном яесульфатированными гликоза-
миногликанами типа гиалуроновой кислоты, а затем повышается содержание
сульфатированных гликозаминогликанов типа хондроитинсульфатов С.

При созревании грануляций количество гликозаминогликанов уменьшает-
ся. Одновременно увеличивается число коллагеновых волокон. Фибробласты
на этой стадии отличаются большим содержанием канальцев эндоплазматиче-
ской сети, полирибосом. Они активно продуцируют тропоколлаген, который
после перехода в межклеточное пространство оформляется в коллагеновые
волокна.

Организация грануляционной ткани заканчивается рубцеванием
раны. В фазе рубцевания происходят постепенное уменьшение числа кле-
точных элементов, запустевание сосудов и капилляров в грануляциях и увели-
чение массы коллагеновых волокон, заполняющих рану. Фибробласты превра-
щаются в малоактивные клетки, характеризующиеся малым числом органелл
и резко сниженной ферментативной активностью. Нередко в рубцовую ткань
откладывается гиалин. Одновременно с созреванием и рубцеванием грануля-
ций происходит эпителизация раны. Различают два типа.эпителизации ран —
краевой и островковый.

Краевая эпителизация характеризуется пролиферацией базального
слоя эпителия, наползанием на рубцующуюся рану пласта эпидермиса с краев
раны. Островков а я эпителизация происходит за счет усиленной
пролиферации эпителиальных клеток кожных придатков — волосяных влага-
лищ, оставшихся на дне раны. В некоторых случаях возникают келоидные
рубцы, выбухающие над кожей и характеризующиеся наличием в глубине руб-
цовой ткани фибробластов, длительно сохраняющих функциональную актив-
ность и способность к продукции коллагена.

По мере созревания грануляций экссудация уменьшается, а затем прекра-
щается, и на поверхность эпителизирующейся раны выделяется лишь серозная
жидкость. Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, предста-
вляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реак-
цию и не является осложнением раневого процесса, хотя
и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев
возникают в связи с жизнедеятельностью микробов, т. е. имеют инфекцион-
ное происхождение. Различают гнойную инфекцию, анаэробную гангрену,
столбняк, гнилостную инфекцию, которая обычно присоединяется к гнойной
и дает смешанную гнойно-гнилостную инфекцию. С каждой из этих форм мо-
жет быть связано вторичное кровотечение. Гнойная инфекция может
явиться причиной гнойно-резорбтивной лихорадки, сепсиса и
травматического истощения.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы.
К первым относится нарушение общей резистентности и реактивности орга-
низма под влиянием травмы, длительного нагноения раны, аллергических ре-
акций и др. К местным факторам относятся задержка отделяемого в ране при
ее нагноении, что сопровождается размножением микробов и нарушением
очищения и регенерации, наличие в ране инородных тел, развитие в повре-
жденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза, вто-
ричного кровотечения. Имеет значение и травма раны, возможная при транс-
портировке раненого, неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии
раневых осложнений большое значение приписывают микрофлоре, в частно-


сти массивности микробного загрязнения, вирулентности и патогенности ми-
кробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается
сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей
и местной резистентности организма.

Существуют две формы гнойных осложнений ран: нагноение как
компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не
является осложнением, и гнойные процессы за пределами ра-
невого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очище-
ния. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона,
гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит,
гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые
плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти про-
цессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях,
когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиа-
цией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге,
легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой,
но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс
может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления
серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, разви-
вающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В даль-
нейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же
она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза,
внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распростра-
ниться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на
ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-
ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием поло-
стей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте
флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло-
сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они
появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не от-
ражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минималь-
ное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клет-
чатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяже-
лые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой
для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека
состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный
целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грану-
ляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длитель-
ном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др.
с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос-
ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда на-
гноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение огра-
ничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны
(из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и слож-
ностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Ос-
новную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков
кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов
и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очище-
ние костной раны происходит путем секвестрации.



 


Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за глу-
бокого расположения и к тому же опасно, так как при этом часто возникают
новые очаги некроза на концах отломков и процесс возобновляется.

Секвестрация протекает посредством резорбции пограничной с секвестром
живой костной ткани. В ходе секвестрации в периосте происходит разрастание
грануляций, и образование костной мозоли, которая окружает очаг нагное-
ния, что приводит к задержке гноя в глубине раны и создает опасность
распространения воспаления в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса сопровождают-
ся общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения об-
мена веществ, лейкоцитоза в крови, изменения иммунных реакций, исхудания
и т. п. Эта реакция получила название гнойно-резорбтивной лихо-
радки. В ее основе лежит всасывание из раны продуктов нестерильного рас-
пада тканей, микробных токсинов, гноя и микробных тел (И. В. Давыдов-
ский). Интенсивность и длительность лихорадки зависят от размеров
гнойного очага, длительности нагноения, характера микрофлоры и воспали-
тельного процесса. Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении
костных ран, нагноениях в серозных полостях.

В основе исхудания при
гнойно-резорбтивной лихо-
радке лежит резкое усиле-
ние распада белков при од-
новременном снижении ин-
тенсивности окислительных
процессов, что сопровожда-
ется гипопротеинемией, уме-
ньшением активности фер-
ментов и т. д. При длитель-
ном нагноении к этому при-
соединяются алиментарные

Рис. 449. Анаэробная гангрена.
Некроз мышечных волокон, отек
стромы, обилие анаэробных микро-
бов.



расстройства в связи с токсическим поражением пищеварительных желез
и атрофическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. Имеет зна-
чение также значительная потеря белков организма с гноем. В наиболее
тяжелых случаях развивается истощение раненого (травматическое
истощение).

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто появляется бактериемия,
в венах пораженного органа образуются тромбы. В условиях бактериемии эти
тромбы оказываются нестерильными, микробы размножаются в тромботиче-
ских массах и вызывают расплавление тромбов, вследствие чего возникают
множественные эмболии, приводящие к образованию метастатиче-
ских гнойников и инфарктов. Стенки тромбированных вен подвер-
гаются воспалению, которое также может распространиться из гноящейся
раны на вены. В обоих случаях возникает гнойный тромбофлебит.
Развивается картина сепсиса (см. с. 494), что, однако, наблюдается нечасто.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно-резорбтив-
ной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофле-
бита и метастатических гнойников в органах настолько сближает этот син-
дром с сепсисом, что практически их часто невозможно отличить. Поэтому
многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяже-
лом варианте сепсисом и применяют в этих случаях термин «раневой сепсис»
(А. И. Абрикосов).

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям
ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается CI. perfringens, CI.
oedematiens, CI. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешивать-
ся и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь
в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.

Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяже-
лой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преиму-
щественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего ко-
нечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы.
Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, при ощупывании его ча-
сто определяется крепитация, из раны выпирают бледные, как бы вареные
или же пропитанные кровью мышцы (рис. 448). Кожа над очагом поражения
приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются •пузыри,
наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется нерав-
номерно, захватывая одни группы мышц и оставляя непораженными другие.
Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за
пределы очага поражения.

При микроскопическом исследовании определяется, что основой процесса
является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присо-
единяется обширный некроз тканей, особенно мышц, а часто и образование га-
за в виде мельчайших пузырьков, пронизывающего всю зону поражения, осо-
бенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях
обнаруживаются обилие анаэробных микробов (рис. 449), распадающиеся лей-
коциты, фибрин.

По преобладанию того или другого из основных морфологических компо-
нентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некро-
тическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Во внутренних органах отмечают желтуху, связанную с гемолизом, парен-
химатозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что сви-
детельствует о тяжелой интоксикации, являющейся основной причиной смер-
ти. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены,
связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.644


 

 

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ  
Аборт самопроизвольный 424 Артрит ревматоидный 155, — легких интерстициаль-
Абсцесс 128, 129   ные 331
ч легкого 324, 327 Асбестоз 596 — органов дыхания 316
Авитаминозы 434 Аспергиллез 506 — — полости рта 623
Агенезия почек 530 Асперматогения 155 — печени 375
Агрегация эритроцитов вну- Астма бронхиальная 333 — пищевода 342
трикапиллярная 93 Астробластома 233 — поджелудочной железы
Аденоз 417 Асфиксия (аноксия) 546  
Аденома 204 Асцит 112 — половых органов и молоч-
— адренокортикальная 220 — хилезный 111 ной железы 416, 418
— гипофиза 222 Ателектаз и коллапс лег- — почек 394
— почки 415 ких 334 — прогенеза и киматогене-
Адренохром 55 Атерокальциноз 279 за 519
Акромегалия 426 Атероматоз 278 — профессиональные 591,
Актиномикоз 503 Атеросклероз 47, 274, 280, 602, 604, 605, 608
Алюминоз 599   - ревматические 298
Альбинизм 55 — аорты 280 — сердечно-сосудистой сис-
Альвеолит фиброзный 331 — артерий головного моз- темы 268
Альтерация 116 Амебиаз 508 га 281 — — кишечника 282 — системы крови 239 — слюнных желез 342
Амелобластома 627 — — почек 281 Болезнь аддисонова 155, 427
  — — сердца венечных 281 — Андерсена 29
Амилоидоз 37—43 Атрезия и стеноз прямой — Бехтерева 308
— почек 404 кишки 528 — вибрационная 603
Амилоидоклазия 44 Атрофия 178, 179 — Вильсона —Коновалова 62
Анасарка 112 Аутолиз 64 — Герса 29
Ангидремия 115 Ангина 340,341 Аутопсия 7 — гипертоническая 282, 287 — Гирке 29
Ангиосаркома 229, 582 Балантидиаз 509 — Гиршпрунга 529
Ангиофиброма носоглотки Беременность внематочная — Гоше 27
— юношеская 589   - Деркума 46, 224
Аневризма аорты 280 Бериллиоз 599 — Иценко — Кушинга 427
Анемия агастрическая 242 Бешенство 449 — кессонная 602
— вследствие кровопотери Билирубин 48, 50 — Крона 368
(постгеморрагическая) 241, Биопсия 7 — Куссмауля — Мейера 313
  Бластомикоз 506 - лучевая 607, 608
— — нарушения кровообра- Бластопатия 520 — Мак-Ардла 29
зования 242 — — недостатка витамина В12 242 Болезни беременности и по- слеродового периода 422 — миеломная (плазмоцито- ма) 261
— вирусные 440 — мочекаменная 58
— — повышенного крово- — вызываемые бактериями — Нимана — Пика 27
разрушения (гемолитиче- ская) 246   — новорожденных гемолити-
— — простейшими и гель- ческая 555
— гипохромная 242 минтами 506 — — геморрагическая 554
— железодефицитная али- — детского возраста 513 — Нормана —Ландинга 27
ментарная 242 — желез внутренней секре- — ожоговая 638
— пернициозная (Аддисо- ции 425 - Педжета 214, 421
на —Бирмера) 243, 244 - желудка 343, 345, 348, 353 — Помпе 29
Антракоз 601 — желудочно-кишечного — почечнокаменная (нефро-
Анэнцефалия и микроцефа- тракта 340 литиаз) 412
лия 523 — желчного пузыря 392 — Пфаундлера — Гурлер 47
Аплазия и гипоплазия брон- — зева и глотки 340 — Рейно 69
хов и легких 532 — зубов 609 — Тея —Сакса (амавротиче-
Аппендицит 370 — инфекционные 438 ская идиотия) 27
Арахноидэндотелиома 235 — кишечника 360 — тяжелых цепей 264

 

 

 

 

 

 

 

 

— Уипла 363 Гидроцефалия 112, 523 Дизентерия 459
— Форбса —Кори 29 Гингивит 625 Дисплазия челюстных костей
Бронхит хронический 325 Гипергликемия 28 фиброзная 631
Бронхопневмония 320 Гиперемия 77, 78 Дистрофия адипозогениталь-
Бронхоэктазы 326 Гиперкалиемия 62 ная (болезнь Бабинского —
Бруцеллез 469 Гиперкальциемия 60 Фрелиха) 427
  Гиперкератоз 23 — баллонная 22, 23
Васкулит ревматический 303 Волчанка красная систем- Гиперлипемия 274 — внутриутробная 17
Гиперпаратиреоз 430 — дисциркуляторная 16
ная 155, 308 Гипертрофия и гиперпла- — коллоидная 30
Воспаление 115 зия 172 — мезенхимальная 31 — 34,
— банальное 124 — викарная (заместитель- 37, 44, 47
— — альтеративное 124 ная) 176 — минеральная 59
— — продуктивное 131 нейрогуморальная 177 — паренхиматозная 18 — 24,
— — экссудативное 124 — предстательной железы 27, 28, 30
— геморрагическое 130   — печени токсическая 376
— гнилостное 130 — рабочая (компенсаторная) — церебральная 16
— гнойное 128   Дифтерия 566
— гранулематозное 132 — сердца 174  
— катаральное 130 — стенки желудка и кишки Железистая гиперплазия сли-
— межуточное (интерсти-   зистой оболочки матки 416
циальное) 131 — — мочевого пузыря 176 Желтуха 51, 52
— серозное 125 Гипотиреоз и атиреоз 430  
— специфическое 135,140,142 Гипофиз 426 Заболевания грибковые (ми-
— фиброзное 125, 126 Гипофизарный карликовый козы) 502-506
Врожденные пороки костно- рост 426 — легких хронические неспе-
суставной и мышечной си- Гистиоциты 264 цифические 325
стем 533 Гликоген 27 Заживление ран 183, 184
— — мочеполовой системы Гликопротеиды 27 Застойная индурация 81, 84
  Глиобластома 235 Зоб (струма) 428
— — органов дыхания 532 — — — пищеварения 528 Гломерулонефрит 395, 399, 400 - Риделя 430 — Хашимото 430
— — сердца 524 Гломерулосклероз интрака- Изменения пульпы реактив- ные 614
— — центральной нервной пиллярный 29
системы 523 Глоссит 626
  Глюкозурия 28 Иммунопатологические про-
Гамартобластомы внутрен- Гонадотропин 215 цессы 143 Инкапсуляция 72, 185 Инсуломы 221 Инфаркт 71, 86, 87
них Ьрганов 584 — и гамартомы поперечно- полосатой мышечной тка- Гранулема Ашоффа —Тала-
лаева 153 — сифилитическая (гумма)
ни 583   Инфекция аденовирусная 446
— — — сосудистого проис- — туберкулезная 137 — кишечная стафилококко- вая 574
хождения 582 — эозинофильная (болезнь
Гаметопатия 519 Таратынова) 631 — менингококковая 571
Ганглионеврома 234 Грипп 441 Инфильтрация 17
Гангрена 70 — анаэробная 644 — легкого 325 Грыжа пупка 529 Ихтиоз 23 Ишемическая болезнь сердца
Дегидратация 115 290, 291, 296
Гемангиома 225, 582 Декомпозиция (факероз) 17 Кальциноз 60, 276
Гемангиоперицитома 226 Дер/матомикозы 502 Кальцифилаксия 61
Гематин солянокислый (ге- Дерматомиозит 155, 315 Камни желчного пузыря 392
мин) 53 Дерматофиброма (гистиоци- Кандидоз 504
Гематоидин 52 тома) 223 Канцерогены 202
Гемобластозы 261 — выбухающая 228 Кардиомиопатия 297
Гемоглобинопатия 247 Десмоид 223 Кардиосклероз 273
Гемосидерин 49 Деструктивные процессы в Кариес зубов 609.
Гемосидероз 50 легких 324 Кариолизис 66
— легких 82 Дефект межжелудочковой Кариопикноз 65
Гепарин 28 перегородки 525 Кариорексис 65, 143
Гепатит алкогольный 384 — межпредсердной перего- Карциноид 221.
— вирусный 379 родки 526 Кахексия 45, 179
Гепатобластома 585 — твердых тканей зуба 613 — церебрально-гипофизар-
Гиалин 34, 35 Диабет несахарный 427 ная (болезнь Симмондса)
— алкогольный 22 — сахарный 28, 431  
Гибернома 224, 229 Диатез мочекислый 58 Киматогенез 514
Гидроторакс 112 Дивертикул меккелев 530 Киста 72
Гидроцеле 112 646 — пищевода 342 — челюстных костей 632

Клетки Микулича 142 Менингоцеле 524 Нефросклероз 413, 414
— Тутона 224 Метаплазия 182 Нокардиоз (стрептотрихоз)
Коклюш 565 Метахромазия 32  
Кокцидомикоз 506 Микоз висцеральный 502  
Коли-инфекция кишечная 573 — грибовидный 266 Обызвествление (петрифи-
Колит 364, 365 Микрогнатия 534 кация) 60, 72
— язвенный неспецифиче- Микроинфаркт 86 Ожирение 24, 25, 45, 46
ский 366 Микроциркуляция 76 Ожоги 637
Коллаген 31 Миокардит 301 Околощитовидные железы
Кондиломы остроконечные — идиопатический 269  
  Миомаляция 87 Олигодендроглиобластома
Копролиты (кишечные кам- Муковисцидоз фетальный  
ни) 63   Описторхоз 511
Корь 562 Мукоид 28 Опухоли 186
Кривошея 534 Мукополисахариды 27 — гистогенез 199
Кровоизлияния в мозговые Муцин 28 — гипофиза 222, 427 '
оболочки 552   — доброкачественные и зло-
Кровотечение 105 Набухание органов мутное качественные 195
Ксантоматоз гиперхолесте-   — иммунная реакция на ан-
ринемический 47 Надпочечники 427 тигены 200
Ксерофтальмия 436 Нарушение деления артериа- — желудочно-кишечного
Ку-лихорадка 455 льного ствола 526 тракта 221
  — иммуногенеза, аутоим- — кишечника 373
Лейкоз (лейкемия) 248, 251, мунные болезни 154 — классификация и морфо-
254, 256, 258, 264 — — изменения перифери- логия 203
Лейкоплакия 23, 625 ческой лимфоидной тка- — кожи 211
Лейомиома 225 ни 148 — матки 214
Лейомиосаркома 229 — — — тимуса 147 — мезенхимальные 222, 223,
Лепра 140-142 — — морфология 143  
Лепрома 140 — — реакция гиперчувст- — меланинобразующей тка-
Лимфангиома 226, 582 вительности 149 ни 2
Лимфангиосаркома 229 — кровообращения 77 - менингососудистые 235
Лимфангиэктазия ПО — лимфообращения 109 — молочной железы 212
Лимфедема ПО, 111 - минерального обмена 59, — надпочечников 220, 428
Лимфогранулематоз (бо- 62, 63 — нервной системы и оболо-
лезнь Ходжкина) 226 — обмена нуклеопротеидов чек мозга 231, 233-237
Лимфолейкоз хронический   — одонтогенные органоспе-
  - — хромопротеидов (эндо- цифические 627
Лимфоматоз кожи (болезнь генная пигментация) 48 — околощитовидной желе-
Сезари) 260 — проницаемости мембран зы 219
Лимфомы 264   — печени 209
Лимфостаз 111 — реологических свойств — плаценты 545
Липидоз 277 крови 118 — половых органов и молоч-
Липома 224 - содержания тканевой жид- ной железы 419
Липоматоз 46 кости 112 - почек 209, 415
Липосаркома 228 Неврилеммома 237 — пуповины 545
Липосклероз 278 Невус 230 — системы крови 237, 248
Липофусцин 56 Недоношенность и перено- — слюнных желез 633
Липохромы 57 шенность 545 - у детей 579, 582, 588,
Лихорадка гнойно-резорб- Недостаточность почечная  
тивная 643 острая 406 — челюстно-лицевой систе-
  — — хроническая 414 мы и органов полости
Макроглобулинемия пер- Незаращение артериального рта 626, 631
вичная 263 протока 527 — щитовидной железы 219,
Макрофаги 145 Нейробластома 234, 589  
Малигнизация язвы желуд- Нейрофиброма 237 — экзокринных желез 209
ка 353 Нейрофиброматоз (болезнь — эпителиальные 203, 205
Малокровие 85, 86 Реклингхаузена) 237 — эпифиза 222
Малярия 507 Некробиоз 64 - яичка 217, 218
Мастит 419 Некроз 64, 66,' 68, 69 — яичников 215
Мастопатия 417 — коагуляционный (сухой) Оспа ветряная 559
Медуллобластома 235, 588 19, 21, 70 — натуральная 447
Мезотелиома 227, 229 — колликвационный (влаж- Оссификация 60, 72
Меланин 53 ный) 19, 22, 70 Остеобластома 227
Меланоз 54 Нефробластома (опухоль Остеогенез несовершенный
Меланома 231 Вильмса) 415, 584  
Менингиома 235 Нефроз липоидный 402 Остеомаляция 434

 

 

 

 

Остеомиелит огнестрельный — венозное 79, 81, 84 Силикотуберкулез 595
  Поражение твердых тканей Симпатобластома 237
Остеосаркома 230 зуба 613 Синдром Альпорта 395
Отек (водянка) 112, 114 Пороки мочевыводящих пу- — геморрагический 52, 107
Офтальмия симпатическая тей врожденные 531 — иммунодефицитный 156,
  — развития амниона 542  
  — —. плаценты 540, 541 — Иценко —Кушинга 46
Палатосхиз 534 — сердца 270 — 273 — Киммельстила —Уильсо-
Панкреатит 392 Почки подагрические 58 на 433
Папиллома 134, 203, 234 Признаки смерти и посмерт- — нефротический 402
Параганглиома 236 ных изменений 74, 75 - Патау 520
Парагрипп 444 Пролежни 71 — размозжения или длитель-
Паранекроз 64 Пузырный занос 424 ного раздавливания 637
Пародонтоз 620 Пульпит 615 — Шегрена сухой 316, 342
Паротит 342, 564 Пурпура гемолитическая — Эллисона — Золлингера
Патология перинатальная    
    Синовиома 227
— последа 538 — 545 Рабдомиобластома 584 Синовит 305
— пренатальная 513 Рабдомиома 225, 583 Сифилиды 140
Пеллагра 437 Рабдомиосаркома 229 Сифилис 488, 490, 492
Пенетрация язвы 352 Разрастания гипертрофиче- Скарлатина 569
Перестройка тканей и мета- ские 177 Склеродермия 155, 313
плазия 182 Рак железистый (аденокарци- Склероз легких 83
Периартериит узелковый 313 нома) 207 — рассеянный 155
Перикардит 303 — желчного пузыря 392 Склерома 142
Периодонтит 617 — легкого 335 Смерть биологическая и кли-
Периостит 619 - матки 419, 420 ническая 73, 74
Перитонит 374 — молочной железы 420 Споротрихоз 506
Петрификаты 185 — печени 391 Стаз 93, 94
Петрификация 60 — пищевода 343 Стеноз и атрезия аорты 527
Пигменты гемоглобиноген- — поджелудочной железы — — — легочной артерии
ные 48    
— липидогенные (липопиг- — почечно-клеточный 415 Стоматит 623
менты) 56 — предстательной железы Струма (болезнь Хашимо-
— протеиногенные (тирози-   то) 155
ногенные) 53 Пиелонефрит 409 — прямой кишки 374 — толстой кишки 373 Талькоз 597 Текома 216 Тельца Маллори 22 Тератома 586, 587 Тимома 220, 221 Тимус 147, 148 Тиф брюшной 455
Пинеалома 222 Пиноцитоз 118 Плазморрагия 108 Плацентит 543 Плеврит 335 Пневмокониоз 598 — яичников 420 Рахит 434 Реакция иммунная клеточ- ная 145 — отторжения трансплан- тата 153
Пневмонит 331 Ревматизм 155, 298 — возвратный 493
Пневмония 317, 320, 323, 327 550 Регенерация 159, 162, 163, 165, 167, 169 — сыпной 451, 455 Токсоплазмоз 575
Пневмопатии 548 Регуляция регенераторного Тонзиллит 340 Травма 636 — огнестрельная 638 — родовая 550
Пневмофиброз и пневмоцир- процесса 161
роз 328 Респираторные вирусные ин-
Повреждение (альтерация) 15 фекции 440, 445
— костей черепа 553 Ретикулосаркома 266 Транспозиция легочной ар-
— ударной (взрывной) вол- Ретинобластома 588 терии и аорты 527
ной 636 Риккетсиозы 451 Триада и тетрада Фалло 527
Повышение сосудистой про- ницаемости 118 Сальмонеллезы 459 Тромбоз 94 Тромбоэмболия 101
Подагра 58 Саркоидоз 133 Туберкулез 472, 480
Поджелудочная железа 431 Саркома менингеальная 236 Туберкулема 135
Полиартрит 303 — синовиальная 229 Тубулопатии 406, 409
Поликистоз печени 530 - Юинга 590 Туляремия 467
— почек 413 Полиневрит 155 Полиомиелит 557 Секвестрация 71, 642 Семинома 218 Сепсис 492, 577 Ультрафильтрация 108 Уремия 408, 414, 415
Полипы 134, 205, 373, 425 Септикопиемия 497 Фагоцитоз 120
Полицитемия (болезнь Ва- Сиалоаденит 342, 626 Фенилкетонурия 24
кеза —Ослера) 258 Сидероз 598 Ферментопатия 16
Полнокровие артериальное Силикатозы 596 Фетопатия 535, 537
77 648 Силикоз 592 Фиброаденома 205

 

Фиброма 223 Хорионэпителиома 214, 420 Экссудация 117, 120
Фибросаркома 228 Хрониосепсис 501 Эмболия 101-104
Фиброэластоз 537 Цинга 436 Эмбриогенез 515
Фиброэпителиома 415 Цирроз печени 82, 386 Цистаденома 216 Цистицеркоз 511 Цитоз иммунньш 146 Цитомегалия 561 Эмбриопатия 522
Флегмона 128 Флюороз 613 Фолликул ома 216 Хейлосхиз 534 Эмфизема легких 329, 532 Эндокардит 268, 301, 311, 498 Эндометрит 418, 425 Энтерит 361, 362 Энцефаломиелит 155
Херувизм 631 Чума 465 Эпендимома 233
Хилоторакс 112   Эпулис 629, 630
Хлороз ювенильный 242 Шистосомоз 512 Эритремия 258
Холера 463 Шок ожоговый 638 Эритроцитоферментопатия
Холецистит 392 Хондробластома 227 Щитовидная железа 428 247 Эхинококкоз 509
Хондродисплазия 533 Эзофагит 342  
Хориоидкарцинома 234 Эклампсия 422 Язва желудка 350

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие к первому изданию.................................................................................. 3

Предисловие ко второму изданию................................................................................... 4

Введение........................................................................................................................... 5

Задачи предмета............................................................................................................ 5

Объекты исследования и методы патологической анатомии................................ 7

Краткие исторические данные.................................................................................... 9

План изучения курса патологической анатомии............................................................. 13

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ............................................................. 15

Повреждение............................................................................................................................ 15

Дистрофия....................................................................................................................... 15

Общие сведения........................................................................................................ 15

Паренхиматозные дистрофии..................................................................................... 18

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)........................................... 18

Зернистая дистрофия...................................................................................... 19

Гиалиново-капельная дистрофия.................................................................. 21

Гидропическая дистрофия...................................................................................... 22

Роговая дистрофия................................................................................................ 23

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)................................................... 24

Паренхиматозные углеводные дистрофии.................................................................. 27

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена.................... 28
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопро-

теидов............................................................................................................... 30

Мезенхимальные дистрофии..................................................................................... 31

Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы)............................................ 31

Мукоидное набухание.................................................................................... 32

Фибриноидное набухание (фибриноид)........................................................ 33

Гиалиноз.......................................................................................................... 34

Амилоидоз....................................................................................................... 37

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).............................................. 44

Нарушения обмена нейтральных жиров...................................................... 44

Нарушения обмена холестерина и его эфиров...................................... 47

Мезенхимальные углеводные дистрофии............................................................. 47

Смешанные дистрофии...................................................................................................... 48

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)............................ 48

Гемоглобиногенные пигменты........................................................................ 48

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты........................................... 53

Липидогенные пигменты (липопигменты)................................................... 56

Нарушения обмена нуклеопротеидов.............................................................. 58

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)............................ 59

Нарушения обмена кальция........................................................................ 59

Нарушения обмена калия............................................................................ 61

Нарушения обмена меди............................................................................ 61

Нарушения обмена железа............................................................................... 63

Образование камней..................................................................................... 63


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.034 сек.)