Пневмокониоз от слюдяной пыли
Эта профессиональная болезнь встречается редко, имеет хроническое, от-
носительно доброкачественное течение.
Слюда — минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды —
мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других со-
единений в различных слюдах неодинаково.
Патологическая анатомия. В легких находят распространенный меж-
уточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в меж-
альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов; слюдяную пыль и
«слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. Как правило, развиваются
катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические
изменения, умеренная эмфизема. В лимфатических узлах отложения
пыли, склероз.
СИДЕРОЗ
Сидероз (pneumoconiosis siderotica) встречается у шахтеров, добываю-
щих гематит (красный железняк, природная окись железа Fе2О3), у рабочих
литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных
производств, гравировальщиков, электросварщиков.
Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль,
а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как с и л и -
косидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли от-
рицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее,
чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброка-
чественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное
течение пневмосклероза при гемосидерозе обусловлено тем, что пыль
железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное
дерево.
Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз.
Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа.
Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета.
Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого
и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоми-
нают легкие' при антракозе. При микроскопическом исследовании находят
слабо выраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки
Рис. 426. Сидероз легких.
а ~ субмилиарные и б — милиар
ные узелки.
(рис. 426), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами
железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетка-
ми обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатиче-
ских узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.
АЛЮМИНОЗ
Алюминоз («алюминиевые легкие») развивается в результате вдыхания
паров и пыли металлического алюминия и его соединений.
Алюминий применяется для получения сплавов — алюминиевой бронзы, латуни, дюраля —
для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры
и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.
Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением
алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой
пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на про-
изводствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание про-
текает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1—2
года работы на предприятии.
Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный
межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвео-
лярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков
склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь ме-
стами видны инфильтраты из лимфойдных и плазматических клеток. Про-
светы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими
частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизе-
ма, особенно по краям легких.
Бифуркационные лимфатические узлы умеренно увеличены, плотные,
серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Серд-
це увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.
БЕРИЛЛИОЗ
Бериллиоз легких вызывается пылью или парами металлического бе-
риллия (Be) и его соединений — окиси (ВеО), фторида бериллия (ВеРг) и др.,
обладающих высокой токсичностью. Бериллиоз встречается чаще у работаю-
стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождаю-
щиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют
черной чахоткой.
При резком антракозе лимфатических узлов могут образоваться
спайки их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет
с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и ган-
грены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблю-
дается гипертрофия правого сердца.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно-
го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при
постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного
давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями
и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (де-
компрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через
легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде
пузырьков, закупоривающих просвет сосудов. Это вызывает расстройства
кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спу-
стя несколько часов после выхода из кессонной камеры и через 1 — 20 дней.
Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отме-
чают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу на-
блюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа
и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами кожа в результа-
те неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид.
В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается
жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопиче-
ском исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях право-
го сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного
и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки.
Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь
в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей
и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. По-
лости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой
дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово- и лимфообра-
щения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению
ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием
в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов
малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.
При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в свя-
зи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых ко-
стях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения,
окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной
ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия
хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.
БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ШУМА
Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий — ко-
тельщиков, клепальщиков и др.— появляются стойкие морфологические изме-
нения в органе слуха.
Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (п. coch-
learis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при
воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных
клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые
представляют собой периферические отростки биполярных клеток спираль-
ного узла, направляющихся к кортиеву органу.
При сильной степени глухоты наблюдается атрофия кортиева органа во
всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубиче-
ской формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные
нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью
атрофированные — в среднем и основном ее завитках. В связи с этим воз-
никают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь
отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом ап-
парате вестибулярного нерва при этом могут отсутствовать. В суставах
слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных
шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв
барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.
В эксперименте на животных в результате действия сильного звукового раздражителя возни-
кают изменения в центральных звеньях слухового анализатора — дорсальных и вентральных
ядрах слуховых нервов, задних буграх четверохолмия, медиальных коленчатых телах и в коре.
Изменения характеризуются хроматолизом базофильного вещества (субстанции Ниссля), дефор-
мацией ядер, распадом ядрышка, изменениями в системе межневральных связей и в миелиновых
волокнах, умеренной глиальной реакцией. Длительное действие звука, ведущее к развитию у жи-
вотных судорожных припадков, сопровождается появлением тяжелых изменений в нервных
клетках и в системе межневральных связей, возникновением кровоизлияний и размягчений
в мозговом веществе со значительной глиальной реакцией.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 596 | Нарушение авторских прав
|
