КАМПИЛОБАКТЕРНЫЙ ЭНТЕРИТ
Кампилобактерный (хеликобактерный) энтерит. Возбудитель H. pylori (Campylobacter) попадает в организм с мясными, молочными продуктами и водой, вызывая воспаление всего кишечника - от тощей до прямой кишки. Возбудитель проникает в эпителиальные клетки и в них размножается. После этого наступает гибель клеток и слущивание в просвет кишки.
Патогенез включает следующие механизмы поражения кишечника.
• Токсический - серозно-катаральное воспаление слизистой оболочки и водянистая диарея.
• Инвазивный -проникновение возбудителя в клетки слизистой оболочки с развитием серозно-катарального и гнойно-катарального воспаления, очагового некроза слизистой оболочки с кровавым жидким стулом.
• Транслокация -проникновение возбудителя через слизистую оболочку, размножение в собственной пластинке кишечника и лимфатических узлах брыжейки. Диарея не выражена, однако возникает высокая лихорадка.
Морфология. Слизистая оболочка кишечника набухшая, отёчная, гиперемирована, с диапедезными кровоизлияниями и диффузными эрозиями. Характерны признаки серозно-катарального и гнойно-катарального воспаления: отёк, гиперемия сосудов, нарушения микроциркуляции, диффузная лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек. Укорочены ворсины тонкой кишки. В криптах - гнойные очаги (крипт-абсцессы), их изъязвление, что придаёт сходство с хроническим язвенным колитом.
ЭШЕРИХИОЗЫ
Эшерихиозы (коли-инфекция) - группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными и патогенными кишечными палочками с локализацией процесса преимущественно в тонком кишечнике. Болеют, в основном, дети первого года жизни. Источник возбудителей - больные коли-энтеритом дети или пациенты, перенёсшие болезнь в стёртой форме. Механизм заражения - фекально-оральный. Передача возбудителей инфекции происходит через руки матери, ухаживающего персонала, различные предметы, воду. Заболеванию способствует снижение иммунитета.
Патогенез. Инкубационный период - длится 4-5 дней. В основе изменений кишечника - аллергическая реакция по типу феномена Шварцмана, однако возможно и прямое токсическое действие возбудителя на слизистую оболочку тонкой кишки. Токсин вызывает повышение проницаемости сосудистого и эпителиального барьеров. Это вызывает отёк стенок кишки, множественные кровоизлияния, изменения нервных сплетений кишечника.
Морфология. Петли кишечника вздуты, с точечными кровоизлияниями, покрыты нитями фибрина. В стенке кишечника и внутренних органах - полнокровие, отёк, кровоизлияния. Микроскопически видны кровоизлияние, отёк, ослизнение стенки кишки, особенно подвздошной, слущивание эпителия ворсинок, дистрофия и гибель нервных клеток сплетений Ауэрбаха и Мейсснера, что объясняет вздутие кишечника. В подслизистом слое - очаговая инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Возможно образование язв с развитием язвенного коли-энтерита, его длительное существование вызывает склеротические изменения в дне и краях язв. При длительном течении болезни возникает также атрофический энтерит. В миокарде возможно развитие очагов некроза с последующим их склерозированием.
Клинические признаки. Началозаболевания острое: повышение температуры, понос, иногда с кровью, рвота. Стул до 10-15 раз в сутки, иногда с примесью слизи. Характерны метеоризм кишечника и эксикоз с преобладанием ацидоза. Иногда болезнь принимает затяжное течение - до 2-6 мес.
Осложнения. При присоединении вторичной инфекции развивается тяжёлый язвенный энтероколит.
Прогноз присовременных методах лечения благоприятный.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав
|