АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Гастроэнтерит – преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и реже – продуктивные; по локализации—очаговые и диффузные, по течению – острые и хронические.

У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 –15 дней после передачи на доращивание. На крупных свиноводческих комплексах заболевание может охватывать до 80–100% поголовья. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная.

Этиология и патогенез. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания.

Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта.

Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита.

Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни.

В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки.

Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ (преимущественно белка), электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ.

Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения.

Симптомы. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором – меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном – плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом – кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном – гной, слизь, кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко.

При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. Отход может доходить до 60—70% от числа родившихся поросят.

По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер.

Патолого-анатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов.

При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.

При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)

При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней – энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.

Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12—18 часов.

При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка – отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.

Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба).

Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута – висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.

С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие – анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.

Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике.

Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.

При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных.

Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И.М.Карпуть (1999) рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в 2-4 раза.

Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность (В.А.Медведский, 1998). Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят.

В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами.

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЙ ГАСТРИТ (АБОМАЗИТ)

Эрозивно-язвенный гастрит – острое очаговое воспаление с эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки желудка, иногда подслизистого и мышечного слоев органа. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у поросят периода доращивания и телят-молочников. Эрозии и язвы слизистой оболочки желудка у животных в литературе описаны также под названиями язвенная болезнь, язва желудка, гастроэзофагальная язва и др.

Этиология и патогенез. В возникновении эрозивно-язвенного гастрита выделяют две группы факторов как экзогенного, так и эндогенного характера. Среди первых большинство исследователей называют стрессовые воздействия на животных, которые неизбежны при промышленной технологии ведения животноводства. Так, к нарушению целостности слизистой оболочки желудка могут привести разнообразные нарушения технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма, нарушение кратности кормления, резкий переход на заменители молока или растительное кормление. К причинам заболевания можно отнести чрезмерное кормление животных концентрированными кормами при недостатке в рационе витамина А, механическое повреждение слизистой оболочки грубыми частицами корма или инородными телами, волосом при аллотрофагии у телят. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие на желудок растительных и минеральных ядов, микотоксинов, остаточных количеств пестицидов.

Среди эндогенных факторов немаловажное значение в возникновении болезни имеют заболевания внутренних органов (легких, сердца, почек и др.), влекущие за собой ослабление иммунологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторно-ферментативной, эвакуаторной и др. функций желудка, кровообращения и трофики его слизистой оболочки и т.д. Язвы регистрируются и при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как сальмонеллез, колибактериоз, злокачественная катаральная горячка, энтеровирусные инфекции и др.

Согласно современному взгляду эрозивно-язвенные повреждения желудка развиваются в гиперацидный период из-за локального нарушения кровоснабжения, а также нервного влияния на моторику, секрецию, кровообращение и трофику слизистой оболочки или от совместного действия этих факторов.

Выделением Helicobacter pylori из желудков свиней и сычугов телят-молочников, слизистая оболочка которых имела язвы, была подтверждена роль этого микроорганизма в этиологии ульцерозного гастрита. Анализ литературы указывает на полиэтиологичность факторов, что до настоящего времени затрудняет в полной степени раскрыть патогенез язвенного гастрита у животных. Однако большинство исследователей в основе болезни видят сложное сочетание и взаимодействие расстройства центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции баланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки.

В подтверждение того, что одним из основных этиологических факторов является нарушение нервной трофики, опубликованы сообщения зарубежных исследователей. Они указывают, что язва желудка развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость клеток слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, скорее всего, связано с высокой регенераторной способностью и анаболитическими процессами протекающими в ней. Активная белковосинтетическая функция легко поддаются нарушению и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием сычужного сока. Возникновение язвенных поражений желудка возможно в том случае, когда наступает сдвиг в структуре слизисто-бикарбонатного барьера слизистой оболочки.

В настоящее время доказано, что дефект слизистой оболочки образуется после нарушения регионарного кровотока. Даже умеренное снижение его сопровождается значительными нарушениями защитного барьера слизистой оболочки сычуга. Исследования показали, что язвы образуются на тех участках желудка, где уровень кровотока относительно невысок. У животных, содержащихся в экстремальных условиях, происходит спазм артериол мышечного слоя желудка, вследствие чего происходит стаз с последующем кровоизлиянием в слизистый и подслизистый слои. Изменение микроциркуляции, а затем снижение энергообеспечения нарушают обмен внутри клеток стенки желудка, в результате чего клетки становятся чувствительными к воздействию различных ульцерогенных факторов.

Симптомы. У молодняка свиней в период формирования язвенных дефектов отмечается быстрое насыщение при активном позыве на корм; рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха; периодическая агрессивность; характерная поза; болезненность живота; повышение (ускорение) СОЭ без снижения числа эритроцитов; лейкоцитоз; скрытая кровь в фекалиях.

Типичен болевой синдром, характеризующийся рядом специфических поведенческих реакций, поз и уклонения от исследования. Так, при сохраненном аппетите, животное активно принимает первые порции корма, затем внезапно прекращает прием и отходит (или неподвижно стоит с опущенной головой), неоднократно возвращаясь к кормушке. Во время приема корма (даже при свободном доступе к нему) проявляет агрессивность (внешне беспричинную) по отношению к находящимся поблизости животным. Во время отдыха больные периодически возбуждаются, как при спастических болях, также проявляя агрессивность.

Поза, которую периодически принимают поросята и подсвинки, характеризуется опущенной головой, выгнутой спиной, выдвинутыми вперед и расставленными грудными конечностями. Такие животные активно уклоняются (иногда с агрессивностью) при глубокой пальпации в области и позади мечевидного отростка и при баллотирующей пальпации вдоль реберной дуги.

При осложнении болезни полостным желудочным кровотечением наблюдается кровавая рвота, дегтеобразный кал и скрытая кровь в фекалиях. Все три признака являются неблагоприятными и даже угрожающими. При длительном и интенсивном кровотечении развивается тяжелое анемическое состояние. При перфорации (прободении) стенки желудка исчезает перистальтика, прекращается рвота, наблюдается саккадированное дыхание и признаки перитонита. При аутоиммунной язве желудка у молодняка клинические симптомы и показатели анемии могут быть стертыми (нечеткими).

У телят в период формирования язвенных дефектов наиболее характерным является также изменение поведенческих реакций. При этом у животных сохраняется активный позыв на корм, однако после выпойки первых порций молока больные отходят от кормушки, стоят с опущенной головой и расставив конечности. При пальпации сычуга отмечается его значительная болезненность, а также напряжение брюшной стенки.

Из гематологических показателей наиболее типичным и достоверным является увеличение СОЭ без изменения числа эритроцитов и количества гемоглобина. В содержимом сычуга отмечается существенное снижение уровня кислотности, главным образом за счет уменьшения количества свободной соляной кислоты. Скрытая кровь в содержимом и в фекалиях обнаруживается только в период формирование язвенного дефекта.

Патолого-анатомические изменения. У поросят поражается преимущественно фундальный отдел желудка, а у телят – и пилорический. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки обнаруживаются множественные или одиночные глубокие и поверхностные эрозии, язвы. Величина изъязвлений варьирует в довольно таки широких пределах – от нескольких миллиметров до 5-7 см в диаметре. Валик вокруг дефекта при этом выражен слабо. Кровоточащие ульцерации имеют различные оттенки красно-коричневого цвета. Осложнения основного заболевания чаще отмечаются в виде анемии или перитонита. Гистологически в слизистой оболочке желудка отмечаются явления некроза, дистрофии, отторжения эпителиальных клеток и желез.

Диагностика. Распознавание неосложенного эрозивно-язвенного гастрита затруднено. Оценивают технологическую ситуацию, благополучие хозяйства по заболеванию, результаты вскрытия и послеубойного осмотра внутренних органов. Из лабораторных тестов наиболее информативна проба на скрытую кровь в фекалиях.

Лечение. При лечении молодняка необходимо устранить причину, вызвавшую болезненное состояние. Из рациона исключают недоброкачественные корма, устраняют погрешности в условиях содержания, а также исключают инфекционное начало патологии. Больных животных выделяют в санитарные клетки. Назначают голодную диету в течение 12-18 часов. Водопой не ограничивают. Вместо молока или его заменителей выпаивают 0,9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением 5% глюкозы и 1% аскорбиновой кислоты.

В зависимости от тяжести течения заболевания назначают слабительные - солевые или минеральные масла. Затем, для смягчения воспалительных процессов в желудке больным выпаивают слизистые отвары из овса, ячменя, риса, льняного семя.

В этиотропной терапии применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов обязательно с учетом чувствительности микрофлоры к этим препаратам. Более эффективное действие оказывает комбинированное применение совместимых химиотерапевтических средств.

Для предупреждения развития дисбактериоза и восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта отечественными и зарубежными учеными предложено и испытано значительное количество бактериальных препаратов. При их назначении исходят из того, что в современных условиях ведения животноводства довольно часто молодняк подвергается воздействию стрессов алиментарного или технологического характера. Это влечет за собой нарушение как численности, так и вида облигатной микрофлоры в кишечнике. Снижается размножение молочно-кислых микроорганизмов, бифидумбактерий и бактероидов. В свою очередь интенсивно размножаются условно-патогенные микробные агенты - стафилококки, эшерихии, протеи, клостридии. Лечение препаратами указанной группы рекомендуется также после применения антибиотиков и других антимикробных средств, изменяющих симбиотический баланс микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Пробиотики нормализуют рост и развитие молодняка, эффективны для профилактики и лечения желудочно-кишечного тракта у телят, повышают общую резистентность организма.

Для предупреждения всасывания токсических веществ, микроорганизмов из кишечника, уменьшения их контакта со слизистой оболочкой и препятствия реабсорбции клетками тканей воды и ионов животным задают адсорбенты. Особый интерес в этом отношении представляют новые препараты, выпускаемые фармацевтической промышленностью и интенсивно изучаемые с целью применения молодняку различных видов животных при желудочно-кишечной патологии. Эта следующие энтеросорбенты: карболонг, полисорб, микросорб, зоосорб, сорбогель, фитосорбент СВ-1, полифепан, энтеросгель и др.

Современный взгляд на проблему лечения молодняка с патологией, сопровождающейся диарейным синдромом, предусматривает применение лекарственных средств, способных восполнить объём жидкости, восстановить нормальный баланс и уровень электролитов, ликвидировать нарушения кислотно-щелочного равновесия и дисфункцию сердечно-сосудистой, нервной и мочеотделительной систем.

Отечественной ветеринарной фармацевтической промышленностью выпускается большое количество прописей растворов для инфузионной терапии. При лечении животных с признаками дегидратации препараты можно вводить как орально, так и парентерально - внутривенно или внутрибрюшинно. Дозирование препаратов проводят с учетом степени дегидратации.

Спазм гладкой мускулатуры и болезненность со стороны органов брюшной полости снимают спазмолитиками или болеутоляющими препаратами. С этой целью широко используют новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов по Мосину.

Профилактика. Основным направлением является предотвращение воздействия на организм молодняка ульцерогенных факторов, в первую очередь стрессовых. Во избежание образования сгустков казеина молодняку крупного рогатого скота медленно выпаивают молоко. Перевод на растительные и концентрированные корма осуществляют постепенно, приучая животных к поеданию в течение нескольких недель. При использовании различных заменителей молока не допускают попадания окисленного жира, а также с контролируют содержание неэтерифицированных кислот, са­харозы до 3-недельного возраста.

Поросятам нежелательно скармливание тонкораз­молотых концентрированных кормов, содержащих большой процент ку­курузы и пшеницы. С 2-недельного возраста в рационы следует вводить витаминные и минеральные добавки, затем муку бобовых трав, сои, размолотый овес с шелухой, целлюлозу. Высоким профилактическим эф­фектом обладает витамин U при даче курсом 10-15 дней до отъема и 10-20 дней после него в суточной дозе 3-5 мг/кг массы. В период отъема рекомендуют применять адаптогены для смягчения стресс-реакций. В промышленном свиноводстве необходимо вести селекционную работу с породами и линиями свиней, менее подверженными забо­леванию.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав