АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

(ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Гепатит – воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными изменениями в строме органа, сопровождающееся нарушением его функций. Воспаление печени носит диффузный характер. Одновременно с этим, деление заболеваний печени на воспалительные и дистрофические во многом условное. Известно, что дистрофические процессы в органе протекают на фоне воспалительной реакции, а течение воспаления сопряжено с развитием различного вида дистрофий в гепатоцитах.

Из гепатита у свиней выделена его аутоиммунная нозологическая форма. Такие поражения печени по данным Л.М. Пивовара (1987) возникают в результате сенсибилизации организма антигенами печени и характеризуется иммунным воспалительным процессом, рецидивирующим течением наличием иммунокомпетентных лимфоцитов и противопеченочных аутоиммуноглобулинов.

В ряде работ, опубликованных в последние годы в странах СНГ и за рубежом, описывается экспериментальный вирусный гепатит Е у поросят. Хотя восприимчивость к данному вирусу свиней в естественных условиях в полной мере не доказана, изучение данного вопроса в дальнейшем может внести некоторые коррективы в нозологию болезней печени у свиней.

Патология печени среди заболеваний органов пищеварения у молодняка занимает одно из ведущих мест. Это связано с тем, что болезни желудка и кишечника напрямую коррелируют с поражениями печени, которые регистрируются в среднем у 8,3 — 32,5% молодняка, чаще у поросят 2—4-ме­сячного возраста. При этом погибает до 50 — 60 % заболевших живот­ных.

Этиология и патогенез. Заболевание имеет полиэтиологическое происхождение. Все факторы, которые могут вызвать воспалительные и дистрофические поражения в печени можно разделить на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В первую группу входят яды растительного, животного и хими­ческого происхождения, а также действующие начала в недоброкачественных кормах. Во вторую группу входят, в основном, интермедиарные продук­ты метаболизма, накопившиеся в крови и организме. Однако необходимо отметить, что данное разделение условное. На практике имеет место комплекс причин экзогенного и эндогенного происхождения. По данным Б.В. Уша (1990) часто первые причины усугубляются вторыми, и образуется “порочный” круг.

Наибольшую опасность представляет скармливание молодняку зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или ув­лажненных в период уборочных работ. Такие корма часто поражаются токсическими грибами и у животных отмечаются ток­сические поражения печени. Такие же изменения в органе вызывают минеральные удобрения, накапливаемые в рас­тениях в неиспользованном виде при их нерациональном приме­нении. Кроме того, возможно наличие в кормах и других ток­сических веществ химического (пестициды, гербициды и др.) и растительного происхождения (алкалоиды, сапонины).

По данным многих авторов поражения печени могут возникать при длительном и бессистемном применении антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных препаратов. Так в ФРГ отмечали случай отравления салиномицином откормочных свиней. Данный антибиотик использовался в ФРГ с декабря 1987 г. как средство повышения эффективности откорма свиней. У части животных под его воздействием наблюдали повреждение печени, а также изъязвление слизистой желудка.

Следует отметить, что антибиотики не являются единственной группой лекарственных средств, широко применяющихся в ветеринарной медицине и способных вызвать токсическую дистрофию печени. К ним относятся препараты групп сульфаниламидов и нитрофуранов. Все фундаментальные руководства по медицинской гепатологии, изданные за последние 15 лет, включают главы или разделы, посвященные острым токсическим и лекарственным поражениям печени.

Наши наблюдения в течение последних лет на промышленных комплексах и экспериментальные исследования позволяют предполагать, что развитие токсической дистрофии печени у поросят-отъемышей может быть вызвано или спровоцировано бесконтрольным применением эритромицина, левомицетина, норфлоксацина, тилозина и сульфадимезина.

Многие авторы отмечают, что токсическая дистрофия возникает чаще всего в тех хозяйствах, где свиней длительное время кормят биологически неполноценными кормами и держат в условиях неудовлетворительного микроклимата. В работах Н.И. Кузнецова (1995) доказано значение недостаточности в кормах серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина), фолиевой кислоты и витаминов А, Е, С в развитии токсической дистрофии печени поросят. Повреждающее действие на печень в данном случае связывают с недоокисленными продуктами, образующимися в организме в большом количестве при недостатке выше указанных алиментарных факторов. Заболевание часто регистрируется также в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена.

В исследованиях, проведенных И.М Карпутем, Л.М. Пивоваром и А.Г. Ульяновым, указывается, что хроническое нарушение обмена веществ, а также неоднократные кормовые интоксикации у животных могут приводить к аутоиммунным поражения печени. При этом выявляются аутоантитела к антигенам печени, как в сыворотке крови, так и молозиве.

В последние годы стало известно, что в детоксикации различных соединений, попадающих в организм извне или образующихся в пищеварительном тракте, принимает участие нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. При гастроэнтеритах этот процесс нарушается, что приводит к усиленному всасыванию ядовитых продуктов в кровь и развитию токсической дистрофии печени.

Существует мнение, что значительная нагрузка на печень в период после отела коров и опороса свиноматок является одной из причин воспалительных и дистрофических поражений печени у приплода.

Патогенез гепатита можно представить в виде процесса, пусковым механизмом которого являются токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена. После всасывания в кровь они попадают в печень, где воздействуют на гепатоцит. В зависимости от дозы и длительности их поступления в паренхиме органа возникают различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблю­дается распад печеночных клеток, а в дальнейшем некроз печени. Основные отличия в патогенезе сводятся к разной трактовке причинно-следственных связей, приводящих к гибели гепатоцита.

По мнению В.Н. Байматова [1990] в первую очередь в печени расходуется гликоген, так как он используется в процессе детоксикации. Соответственно, в организме мобилизируются резервные и компенсаторно-приспособительные механизмы для восстановления гомеостаза. Это, прежде всего, активация процесса глюконеогенеза и кетогенеза. В крови увеличивается концентрация промежуточных продуктов основного обмена: пировиноградной и молочной кислот, кетоновых тел, аминокислот. Накопление этих продуктов вызывает «порочный» круг. Перевозбуждение симпатической нервной системы, приводит к ускорению глюконеогенеза. Образовавшийся ацетон в повышенном количестве является гепатотропным ядом, действует на гепатоцит.

В то же время в цитоплазме клеток печени, как правило, накапливается жир. Жировая дистрофия является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на недо­статок энергетических и пластических запасов. Однако увеличе­ние кетоновых тел в результате глюконеогенеза может приводить к морфофункциональным повреждениям печени. Развитие жи­ровой дистрофии печени усугубляется тем, что в крови развивается ацидоз вследствие повышенного образования пировиноградной и молочной кислот. Более того, стимули­руется в соединительной ткани печени активность фибробластов и начинается ее интенсивное разрастание. Как следствие ухуд­шается питание гепатоцитов. Развивается выраженная жировая дистрофия печени. С ее появлением нарушается физико-химическая связь структурного цитоплазматического белка и клеточного жира, а это ведет к некробиозу, а затем и некрозу клеток печени.

Немаловажным является и то, что яды различного происхождения попадают в печень через портальную вену и большой круг кровообращения, первоначально поражают эндотелии капилля­ров, купферовские клетки и клетки соединительной ткани. Дистрофические изменения в печеночных клетках являются следствием воспалительного процесса вышепере­численных клеток. Печеночные клетки вначале диффузно набухают, сдавливают и закупоривают желчные пути. Функция печеночных, эндотелиальных и соединительнотканных клеток ослабевает, а затем они погибают. При этом нарушаются пигментный, белковый и углеводный обмены.

Описанные процессы особенно прогрессируют при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов. Депонированию жира в печени способствует снижение уровня окисления его в результате падения липолитической активности. Происходит количествен­ное и качественное изменение ферментных систем. В самой же печеночной клетке происходит увеличение ферментов за счет распада и освобождения ферментов из лизосом цитоплазмы. Если гепатоциты были в состоянии некробиоза, то протеолитические ферменты переводят ее в состояние некроза.

В развитии токсической дистрофии (гепатита) основополагающую роль играет и недостаток селена. Здесь существенное значение приобретают глубокие и разносторонние рас­стройства окислительно-восстановительных процессов и клеточного дыхания. Нарушение окислительно-востановительных процессов при воспалении печени проявляется при нарушении всех ви­дов обмена веществ.

В последние годы все чаще ведущая роль в патогенезе острых токсических поражений печени, отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ). Так, в работах Л.Л. Ахунджаковой [1999] указывается на интенсификацию ПОЛ при токсических поражения печени. Одновременно в гепатоцитах происходит снижение энергообразующей способности, подавление белоксинтетической функции и, как следствие, повышение уровня эндотоксемии за счет образования среднемолекулярных пептидов, оказывающих угнетающие действие на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов, что, в конечном счете, может приводить к их гибели.

Пути патогенеза могут быть вариабельны и не укладываться в обозначенные рамки. Следует учитывать, состояние других органов и систем. В первую очередь желудочно-кишечного тракта, который непосредственно соприкасается с токсическими веществами нарушающими его структуру и функ­цию. Изменение моторно-эвакуаторной, секреторной и синтети­ческой функции желудка и кишечника влияет, в свою очередь, на патогенез гепатита. С учетом состояния организма, эндогенных и экзогенных причин действующих на организм возможно различ­ное течение заболеваний печени.

Органы брюшной полости имеют топографические взаимоотношения друг с другом через кровеносную, лимфатическую и нерв­ную системы, а также через биологически активные вещества, вырабатываемыми и выделяемыми этими органами при коорди­нирующем действии центральной нервной системы. Ряд органов имеют общее кровообращение за счет имеющихся анастомозов. В результате кровь из одного органа может попадать в другой. Тесная взаимосвязь органов брюшной полости в онтогенезе по ряду признаков нередко вызывает и их сочетанную патологию.

Имеются данные о том, что при патологии печени возникают также функциональные, а затем и морфологические изменения в эндокринной системе. Установлено, что при гепатите в надпочечниках нарушается выведение кетостероидов, а секреция оксикортикостероидов увеличивается. Нарушается также инактивация в печени инсулина, тироксина, эстрогенов, что приводит к морфофункциональным изменениям в эндокринных органах, вырабатывающих эти гормоны. В дальней­шем может нарушаться функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Симптомы. Диагностика гепатита затруднена в связи с отсутствием типичных симптомов и однотипной клинической картины заболевания. Проявления болезни во многом зависят от степени интоксикации организма. При остром течении гепатита болезнь продолжается 1-2 дня. В этот период отмечают вялость, снижение аппетита. Температура тела иногда повышается до 40,5°С, затем снижается и становится субнормальной. У некоторых животных появляется мышечная дрожь, шаткость зада, анарексия. В отдельных случаях отмечают нервное возбуждение, движение по кругу и судороги. Пальпация и перкуссия области печени болезненная. Наблюдается рвота, расстройство пищеварения, увеличивается объем живота. У больных учащается пульс и дыхание, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, затем наступает коматозное состояние и смерть.

Подострое течение болезни чаще встречается у поросят-отъемышей и у телят на доращивании. При этом клинически отмечают угнетение животных различной степени, температура тела редко когда повышается, аппетит отсутствует, наблюдается рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Появляется метеоризм кишечника, кал светло-глинистого цвета. Иногда слизистые оболочки и кожа окрашиваются в желтый цвет. Возникают нарушения сердечной деятель­ности. У отдельных животных отмечается тремор.

При хроническом течении болезни постепенно развивается слабость, снижается аппетит, появляется шаткая походка, судорожные сокращения мышц тела. У отдельных животных отмечаются трофические растройства кожи — токсикодермия, которая характеризуется омертвением верхнего слоя кожи ушей. Иногда заметна желтушность кожи и слизистых оболочек, отечность подкожной клетчатки и нижней части живота.

Все выше указанные клинические признаки во многом схожи с симптомами, отмечаемыми при ряде других болезнях органов пищеварения, поэтому постановка окончательного диагноза должна вестись на основании лабораторных исследований. У больных животных снижается концентрация гемоглобина в среднем на 15-20%. Число лейкоцитов увеличивается с высокой степенью достоверности в среднем на 35-40%, в лейкограмме отмечают гиперрегенеративный сдвиг ядра влево в нейтрофильной группе.

Более специфичными в диагностике гепатита являются биохимические тесты крови. Их можно разделить их на следующие группы:

Ø пробы, направленные на изучение обмена пигментов, белков, углеводов, липидов, витаминов и мине­ралов;

Ø пробы контроля активности гепатоспецифических ферментов;

Ø пробы, изучающие детоксикационную функцию;

Ø пробы анализа экскреторной функции.

Исследование пигментного обмена включает определение били­рубина в сыворотке крови, уробилина в моче и стеркобилина в кале. По мнению большинства исследователей динамика билирубинемии у животных довольно четко отражает фазу и тяжесть болезненного процесса. Содержание билирубина в крови в 2-3 раза выше нормы является признаком билирубинемии (желтухи). Одновременно с увеличением билирубина в сыворотке происходит повышение концентрации уробилина в моче и стрекобилина в кале.

Нарушение обмена белков при гепатодистрофии сопровождается гипер- или гипопротеинемией и диспротеинемией. Последнее происходит за счет увеличения концентрации γ-глобулинов и значительного снижения альбуминов. С целью контроля нарушений углеводного обмена определяют содержание в сыворотке глюкозы и при­меняют углеводные нагрузки с использованием глюкозы, галактозы, сахарозы.

Из нарушений липидного обмена отмечают липидемию, гиперхолестеринемию, увеличение кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кислот. Из изменений в минерально-витаминном обмене наиболее типичным является снижение концентрации жирорастворимых витаминов и нарушение обмена кальция и фосфора, с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. По данным А.П. Кудрявцева [1984] токсическая дистрофия печени у поросят сопровождается повышение концентрации железа в крови. По его мнению, данный признак может использоваться для дифференциальной диагностики.

Скрыто протекающие заболевания печени сопровождаются ма­ловыраженными сдвигами в биохимическом состоянии крови. Важное значение в этом случае приобретает определение активности ферментов, которая изменяется раньше, чем другие биохимические пробы. При патологии печени претерпевает существенные изменяется активность аспартат- и аланинаминотрасфераз, холиноэстеразы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, альдолазы, фруктозо-1-фосфоалдодазы, сорбитолдегидрогеназы, лейциаминопептидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы, глютамилдегидрогеназы.

Для дифференциальной диагностики заболеваний печени наиболее надежным является гистологическое исследование, которое в 100% случаев дает верную морфологическую характеристику органа. Эти методы просты, легко выполнимы и мало отражается на здоровье и продуктивности жи­вотных.

Патолого-анатомические изменения. Они во многом зависят от этиологического фактора. На ранних стадиях развития болезни печень слегка увеличена, дряблой консистенции, иногда охряно-желтого цвета. При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражены более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце и поч­ках. Набухшая, разрыхленная, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрыта тягучей слизью. Наблю­даются эрозии и изъязвления. Кроме выше указанных изменений часто наблюдается увеличение размеров желчного пузыря и его стенки за счет разрастания соединительной ткани.

Лечение. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий во многом зависит от степени интоксикации организма и периода болезни. В случае развития необратимых изменений в печени прогноз неблагоприятный, лечение длительное, дорогостоящее и малоэффективное. Таких больных животных экономически более целесообразно отправлять на вынужденный убой.

Поэтому проведение лечебных мероприятий необходимо начинать как можно раньше с использованием методов этиотропной, патогенетической и заместительной терапии. В первую очередь необходимо устранить действие этиологического фактора, вызвавшего поражение печени. Обязательным также является улуч­шение условий содержания и ухода за животными. В рацион желательно ввести углеводистые корма и ограничить использование белков и жиров до оптимальных значений.

Молодняк выдерживают на 8-12-часовой голодной диете без ограничения водопоя. При остром течении болезни для удаления токсических веществ их желудочно-кишечного тракта внутрь применяют маслянистые слабительные вещества, такие как касторовое, подсолнечное, льняное масла в дозе 40-80 мл/гол. Также с этой целью можно использовать натрия сульфат (25-50 г) или карловарскую искусственную соль (2-5 г). С целью подавления токсигенной микрофлоры внутрь назначают антибиотики и сульфаниламиды в терапевтических дозах. В дальнейшем больным животным скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную бульонную культуру и др. 2 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Медикаментозное патогенетическое лечение должно быть направлено на восстановление обмена веществ в гепатоцитах, для чего используют глюкозу, липотропные препараты, витамины, а также средства, стимулирующие желчеотделение. При необходимости назначают сердечные препараты: камфорное масло, ра­створ натрия кофеин-бензоата. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, метилметионинсульфония хлорид, ли­поевую кислоту, липомид и др. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют хологон, аллохол, кукурузные рыльца и др.

При наличии судорог приступы снимают введением внутрь анальгина. Для увеличения выхода желчи в двенадцатиперстную кишку в период снижения воспалительной реакции в печени, при хроническом течении гепатодистрофии показано применение внутрь свиньям аллохола (таблетки, содержащие сухую желчь) или хологона.

С целью стимуляции дезинтоксикационной функции печени, связывания токсинов и их быстрого выведения из организма имеются рекомендации по использованию поросятам внутрибрюшинно 0,037%-ного раствора натрия гипохлорита, а также внутрь с кормом сорбента СВ-1 [С.С.Абрамов и др., 2000; Е.А.Панковец и др., 2000]. В литературе имеются сведения о хорошей лечебно-профилактической эффективности натрия селенита и витамина Е [Ш. М. Абдуллаев, 1985; Л. Ф. Виноградова, Т. С. Илларионова и др., 1998]. Недостатком препаратов селена является его высокая токсичность, а витамина Е – использование его в виде масляных растворов.

Таким образом, для лечения молодняка при заболеваниях печени и других органов пищеварения в условиях промышленной технологии ведения животноводства наиболее рациональным и эффективным является использование комплексных препаратов, содержащих в своем составе липотропные вещества, антиоксиданты и витамины. Применение этих средств показано также при массовых обработках поросят и телят антибактериальными препаратами с целью снижения негативного влияния последних на печень.

Профилактика. При проведении профилактических мероприятий принимают меры по недопущению попадания в организм жи­вотных ядовитых веществ. С этой целью необходимо проводить постоянный контроль питательности рациона, санитарного качества кормов, условий содержания как приплода, так и матерей. В состав рациона должны входить, согласно существующим нормам для каждой возрастной группы животных, незаменимые аминокислоты (лизин, метионин, цистин), а также соответствующий набор витаминов и минеральных веществ. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность.

Обоснованием к проведению профилактических мероприятий по предупреждению поражений печени у животных могут служить результаты биохимического исследования крови. При этом о повреждении печени свидетельствуют уменьшение количества общего белка за счет снижения уровня альбуминов, увеличение концентрации общих липидов, холестерина и билирубина, возрастание активности АСТ, АЛТ, ГГТП и ЩФ. Такие исследования целесообразно проводить регулярно в рамках диспансеризации, которая в условиях комплекса является неотъемлемой частью технологического цикла.

При вскрытии трупов павших животных или анатомировании внутренних органов вынужденно убиваемого молодняка необходимо проводить патоморфологическую оценку состояния печени. Ее поражения в 20-ти и более процентов случаев при отсутствии инфекционных заболеваний служит показателем неблагополучия хозяйства по токсическим повреждениям печени и требует проведения соответствующих ветеринарных мероприятий.

С этой целью рекомендуется применять молодняку 0,1%-ный раствор натрия селенита, витаминные препараты, липотропные средства. Для недопущения медикаментозных поражений печени необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке препаратов и контролировать функциональное состояние печени в период проведения обработок животных. Эффективной мерой профилактики может служить дача антибактериальных препаратов совместно с гепатопротекторами, что в значительной степени снижает токсичность первых.

ПАНКРЕАТИТ

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением преимущественно экзокринной функции и расстройством пищеварения. По течению различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста.

Этиология и патогенез. Развитию панкреатита предшествуют вос­палительные заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки и печени. Известную роль иг­рают неполноценное кормление, кормовые интоксикации, отравление химическими соединениями, содержащими свине­ц, фосфор, мышьяк, кобальт и др. Одной из причин панкреатита у собак считают кормление их пищей, богатой жирами. Аллергические состояния, местные расстройства кровообращения в под­желудочной железе в связи с травмами, спазмом сосудов, возникающими на почве тя­желых изменений в сердечно-сосудистой системе также могут привести к поражению поджелудочной железы.

У молодняка заболе­вание возникает также на иммунной основе вследствие поступ­ления с молозивом от больных матерей аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам поджелу­дочной железы. Инфекционные заболевания, такие как колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия и некоторые другие могут осложняться панкреатитом. Причиной болезни при аскари­дозе иногда является закупорка панкреатического протока.

Панкреатит развивается в результате самоактивации ферментов поджелудочной железы с последующим перевариванием собственной ткани. Из-за отека, повреждения стенок капилляров железы нарушается отток панкреатических ферментов в 12-перстную кишку, активные ферменты поступают в кровь и повреждают другие органы. Под влиянием трипсина, липазы, др. энзимов активизируется кининовая система, что является предпосылкой прямого попадания поджелудочного сока непосредственно в кровь. В результате аутолиза клеток высвобождается большое количество гистамина. Все это обуславливает сосудистый коллапс и тяжелую интоксикацию организма. При высвобождении панкреатических антигенов возникает также аутоиммунный процесс, который обуславливает вторичное повреждение поджелудочной железы.

Поступившие в организм молодняка молозивного пе­риода аутоиммунные факторы после всасывания в кровь вызывают повреждение паренхимы поджелудочной же­лезы, нарушение ее секреторной функции. Строма органа инфильтрируется макрофагами, лимфоцитами и плазма­тическими клетками. Определенная роль в развитии пан­креатита принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает в орган восходящим, гема­тогенным и лимфогенным путями.

Симптомы. Острый панкреатит характеризуется острой абдоминальной коликой, которая плохо снимается болеутоляющими средствами. Часто отмечается рвота, вздутие живота, иногда развивается кишечная непрохо­димость и перитонит. Нарушается сердечная деятель­ность, отмечается аритмичное (саккадированное) дыхание, может возникнуть болевой шок.

При хроническом панкреатите боли значительно слабее, развивается диарейный синдром, отмечается быстрое исхудание животного. При микроскопическом исследовании фекалий об­наруживают много частиц непереваренного корма, в первую очередь жиров (стеаторея).

В крови и моче возрастает концентрация амилазы, липазы снижается количество общего кальция. Плазма животных, больных панкреатитом, может иметь признаки липемии и немного повышенные концентрации билирубина и активности щелочной фосфатазы. Развивается лейкоцитоз.

Патолого-анатомические изменения. При остром вос­палении поджелудочная железа увеличена, дряблая, се­ро-желтого цвета, нередко с кровоизлияниями, поверх­ность разреза сочная, дольчатое строение сглажено. При гистологическом исследовании отмечают выраженную ди­строфию и очаги некроза по типу лизиса, междольковая ткань отечная, сосуды гиперемированы, вокруг некото­рых из них имеются кровоизлияния и небольшие пролифераты.

В случаях хронического течения воспаления железа несколько уменьшена, серо-желтого цвета, поверхность разреза суховатая, дольчатость усилена. При микроско­пии гистосрезов вокруг долек, реже внутри их наблюда­ется разрастание волокнистой соединительной ткани, дольки уменьшены, в паренхиме очаги дистро­фии и некроза, сосуды слабо наполнены кровью, стенка их утолщена.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (жирный, объемистый корм или попадание в желудок токсических веществ), клинических признаков, а также данных лабораторного анализа крови и мочи.

Лечение. Наиболее разработано лечение при панкреатите мелких животных (собак, кошек). Поскольку при остром течении заболевания наблюдается болевой синдром и рвота, то используют в первую очередь симптоматическую терапию (новокаиновая блокада, обезболивающие средства в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими препаратами). Обязательным элементом лечения является адекватное возмещение жидкости. С этой целью наиболее эффективно применение коллоидных растворов (плазма, декстран 70, растворы полисахаридов). Так, плазма, являясь коллоидом, обладает не только онкотическими свойствами, но также содержит факторы свертывания крови и ингибиторы протеаз, которые инактивируют ферменты поджелудочной железы, циркулирующие в крови. Для снижения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при панкреатите у кошек рекомендуют использовать дофамин (допамин). К обязательным компонентам терапии также относится профилактическое введение антибиотиков и применение антацидов. Контроль за течением болезни и эффективностью лечения желательно осуществлять посредством определения активности амилазы в крови и моче.

При хроническом панкреатите, когда развивается внешнесекреторная недостаточность железы, лечение должно быть направлено на предотвращение нарушения кишечного всасывания, поскольку разрушение панкреатической ткани необратимо. С этой целью назначают в основном ферментные препараты – панкреатин, фестал, трипсин и др., а также витамины А, С, В₂, В₆, B₁₂, противоаллергические средства и кортикотропные гормоны (глюкокортикоиды).

Профилактика. Мероприятия включают предупреждение кормовых интоксикаций, отравлений, а также своевременное лече­ние животных при болезнях печени, желудка и кишечника.

МАСТИТ

(Mastitis)

Развитие животноводства в значительной мере сдерживается распространением разных болезней сельскохозяйственных животных, и в первую очередь маститов. Маститы (выявления молочной железы) в 70-90 % случаев протекают без ясно выраженных клинических признаков (скрытое течение). Падеж животных, как правило, не наблюдается. Однако у животных, больных маститами, снижаются удои, а после переболевания некоторые из них вообще утрачивают способность продуцировать молоко вследствие атрофии одной или нескольких четвертей вымени. Причиняемый этой болезнью экономический ущерб слагается из снижения молочной продуктивности, выбраковки животных, увеличения количества бесплодных коров. Телята от больных коров страдают диспепсией и другими расстройствами пищеварения в два раза и погибают в 4-5 раз чаще, чем телята от здоровых животных. Жирность молока из пораженной доли вымени уменьшается на 5-12%, снижается 10-20% уровень лактозы, количество казеина, активность ферментов, титруемая кислотность. Такое молоко утрачивает технологические свойства. Особую опасность представляют скрытые маститы, которые широко распространены в условиях машинного доения. Часто они остаются незамеченными из-за несвоевременного диагностирования, переходят в хроническую форму и являются постоянным источником заражения здоровых животных.

Машинное доение улучшает гигиену и условия труда, резко повышает его производительность, создает возможность внедрения автоматизации. Если оно правильно организовано, то не только облегчает труд работников животноводства, уменьшает потребность в рабочей силе, но и повышает рентабельность молочно-товарных ферм. Однако с повышением уровня механизации допускается много погрешностей в проведении доения, что может привести к воспалению молочной железы. Все это предъявляет повышенные требования к разработке и внедрению методов диагностики, лечения, профилактики маститов в условиях машинного доения коров.

Распространение и экономический ущерб. В странах с развитым молочным скотоводством маститы получили большое распространение. Анализ зарубежных программ свидетельствует, что заболевание коров маститам в Бельгии и США составляет 40 %, Англии и Норвегии – 39, Дании – 30, Швеции – 28, Финляндии – 13-18, Голландии – 15, Болгарии – 12-21 %. Суммарный годовой ущерб в денежном выражении по отдельным странам мира составляет: Англии – 100 млн. ф.ст., Ирландии – 40 млн. ф.ст., Австрии – 30 млн. ф.ст., Швеции – 800 млн. крон, ФРГ – 60 млн. марок, США – 2 млн. дол., Канаде – 700 млн. долларов. В Голландии ежегодно по стране выбраковывают около 5 % коров (18 % от всех выбракованных). В среднем ущерб от заболевания достигает 125 гульденов на корову, в том числе 87 – от снижения продуктивности, 25 – от преждевременной выбраковки животных, 13 гульденов составляют затраты на медикаменты и лечение. Исследования, проведенные в различных регионах, как России сообщают, что в хозяйствах Московской области мастит регистрируется ежегодно у 25 % коров, Ленинградской – 24, Воронежской – 25-30, Костромской области до 60 %. В условиях Смоленской области заболеваемость в общественных хозяйствах при одноразовых исследованиях равна 21,7-28,5 %, а в фермерских и индивидуальных хозяйствах 5 %. При этом субклинический мастит среди других форм мастита составляет 62,5 % (52,4-81,4 %) (О.Г. Новиков 1996). В хозяйствах Минской, Брестской, Могилевской областях мастит регистрируется у 17,2 %.

При регулярном исследовании с интервалом 1-1,5 мес. в среднем постоянно болеет 21,5 % коров. Всего за год воспаление вымени отмечается у 70,3 % коров. Соотношение клинически выраженного мастита к субклиническому составляет 1:1,7, 1:2.

Разовые диагностические исследования, проведенные нами в 2000 году в 30 хозяйствах Минской области показали, что воспалительные процессы в вымени обнаруживаются в среднем 12 %, при этом заболеваемость колебалась от 6,8 до 21,3 %. При проведении диагностических клинических и лабораторных исследований в течение года на поголовье 265 коровах установлено, что в течение года клинической формой мастита переболевает 11,3, субклинической 71,7 лактирующих коров, не болело только 17 % животных. Воспалительные процессы у большинства животных проявлялись в течение года по несколько раз, в том числе двукратно – 24,7 %, трехкратно – 15,3, четырехкратно – 12,6, пять и более раз – 21,6 %.

Заболевания может развиваться во все функциональные состояния вымени коров. Исследования Г.В. Зверевой (1974) показали, что у 36,3 % коров возникает в период лактации, 22,6 - во время отела, у 15,8 - в сухостойный период и 25,3 % коров сразу после родов в первую дойку. По данным Ю.А. Забелина (1982) за неделю до запуска маститы регистрируются у 40 % коров.

По сведениям зарубежных авторов в период запуска маститы отмечались у 47,7-65,7 % животных, в период лактации- 35,8-53,4 %, в период сухостоя – 31,4-49,2 %, после отела – 15,2-30,5 % животных.

Заболеть маститом могут животные в любом возрасте, по данным А.П. Вдовиченко (1980), самый низкий процент заболеваемости наблюдается в первые 2-3 лактации. Данные В.М. Карташовой, Л.А. Тарановой (1988) свидетельствуют, что в первый год лактации у 1,51-2,1 % первотелок констатировали клинически выраженную форму мастита, а у 10,4-11,9 % первотелок отмечали повышенный уровень соматических клеток. По сведениям В.С. Шипилова, В.К. Копытина (1988) у коров первотелок мастит проявлялся в 18,6 % случаев, а у коров 2-6 лактации 12,1 %. У коров первотелок в первый месяц лактации маститы выявлялись в пять раз чаще, чем у коров. В период наивысшей физиологической напряженности (первые три месяца лактации) маститы возникли у 60,1 % первотелок (из числа больных), в тоже время 31,6 % у коров.

По нашим данным процент заболеваемости субклиническим маститом с возрастом увеличивается и составляет до 3 лет – 67,4 %, 4-5 лет – 80, 6-7 лет – 50, 8 лет и старше – 94,1 %.

Заболевание регистрируется во все сезоны года. Пик заболевания – до 30 % стада наблюдается в феврале-апреле, наименьшее число больных – июнь-август. По данным полученный нами субклинический мастит чаще проявляется в переходные периоды и составляет в апреле и ноябре – 12,8 %, реже в августе и сентябре – 4,7-6,0 %.

Снижение молочной продуктивности коров является ведущим звеном в сумме общего ущерба причиняемого маститом. Даже после успешного лечения больной коровы мастит зачастую оканчивается гипоагалактией или агалактией переболевшей четверти вымени. Причем уменьшение удоев находится в прямой зависимости от тяжести поражения вымени маститов. Так, М.Х. Шайхаманов и др. (1985) установили, что потери молочной продуктивности находится в период болезни в пределах 47-62 %, в том числе при серозном мастите – 47, катаральном – 43-58, фибринозном – 50, катарально-гнойном и гнойном – 57-62 %. Контрольные удои на 5-7, 15-20 и 30-40 дни после клинического выздоровления коров показали неполное восстановление их молочной продуктивности по сравнению с исходными данными. За период болезни и клинического выздоровления натуральные потери молока на одну корову составляют при серозном мастите - 109 кг (2,49 кг/сутки), катаральном – 110-152 кг (2,34-3,23 кг/сутки), фибринозном – 137 кг (2,74 кг/сутки), катарально-гойном – 322-344 кг (6,07-6,49 кг/сутки), гнойном – 414 кг (7,38 кг/сутки). В среднем потери молока достигают 226,85 кг (4,53 кг/сутки). По данным З.Смирновой (1975) средняя потеря молока на одну маститную корову составляет 1,55-2,1 л/дн.; или 250-300 кг за лактацию.

Возникновение мастита в сухостойный период имеет длительное негативное последствие. У 37,6 % коров констатировали атрофию четвертой вымени, у 19 % коров мастит проявился клинически, 17 % коров остаются носителями возбудителей мастита, у 26,6 % отмечается само выздоровление, которое характеризуется выраженной агалактией, а у 12 % выздоровевших коров функция вымени полностью не восстанавливалась и продуктивность переболевших долей вымени была в 2-2,5 раза ниже по сравнению со здоровыми. При этом Е.В. Ильинский, И.А. Родин (1988) установили, что заболевание коров маститом удлиняет сроки от отела до оплодотворения на две и более недели.

По данным А.И. Ивашуры (1991), И.С. Загаевского (1986) у части больных коров маститом увеличивается продолжительность сервис периода, меж отельного и особенно сухостойного периода, отмечается задержка половых циклов. При заболевании маститом снижается в 1,5-2 раза активность мастит, почти у каждой четвертой коровы обнаруживаются эндометриты, кисты, персистентные желтые тела и другие изменения. Яловость коров при клиническом мастите в 2,7 раза, а при субклиническом мастите в 1,5 раза больше, чем у здоровых коров.

Заболевание коров в предшествующую лактацию отрицательно влияет на внутриутробное развитие плода и клинико-физиологическое состояние новорожденных телят. Новорожденные телята при рождении имеют на 10-15 % живой вес, а в последующем обладают меньшей энергией роста, чем приплод, полученный от здоровых коров.

У многих животных даже при самых эффективных методах лечения заканчивается атрофией больной доли вымени, а иногда двух и даже трех четвертей вымени. При обследовании стада 1123 коров одного из комплексов было установлено атрофия четвертей вымени у 10,3 % животных, причем у 7,7 % коров стада наблюдались атрофия одной четверти вымени, у 22,2 % - две четверти и у 0,4 % - трех четвертей.

Коров имеющих, атрофированные четверти вымени или не поддающие лечению обычно выбраковывают. Количество выбракованных животных по этой причине составляет 20 % от всех выбракованных. По отношению к молочным комплексам количество выбракованных животных возрастает до 50 %. Анализ причин выбраковки коров на мясокомбинате Киевской области показал, что от 33 % до 42 % коров были выбракованы и сданы на мясокомбинат по причине атрофии вымени. Возраст выбракованных коров составлял от 3,5 до 5 лет. При учете, что средняя продолжительность продуктивности коровы 10 лет, то в результате выбраковки в хозяйствах теряется молоко от 5-6 лактаций и недополучает от каждой коровы 5-6 телят.

По нашим данным выбраковка коров в хозяйствах Минской области по причине атрофии и гипоагалактии составляет 10-20 %.

Наличием воспалительного процесса в молочной железе сопровождается изменением качества молозива, молока, оно становится не пригодным для скармливания телятам, особенно новорожденным. Согласно сообщению Н.И. Полянцева и В.В. Бехолова (1986). Из 30 телят потреблявших молозиво, коров больных субклиническим маститом заболело диспепсией 28 (93,3 %), тогда как из 79 телят получивших молозиво от здоровых коров - 12 (15,2 %). Лечение коров больных маститом в сухостойный период способствовало уменьшению заболеваемости новорожденных телят с 93,3 до 27, 3 %.

При субклиническом мастите в молоке снижается содержание жира, лактозы, плотность, кислотность, увеличивается микробное обсеменение и содержание соматических клеток ухудшается его питательные свойства, сортность молока.

При значительных изменениях в химическом составе, физических и биологических свойств молоко становится не пригодным для переработки в молочной промышленности. При смешивании такого молока с молоком, получаемым от здоровых коров, его отрицательные свойства в некоторой степени устраняются. Однако определенная часть примеси отрицательно влияет на качество и технологических свойствах последнего и, как правило, приводит к снижению качества молочных продуктов. В молоке полученным от больных животных содержится вещества, угнетающие развитие молочнокислых бактерий при незначительных примесях (5 %). Даже пятипроцентная примесь маститного молока в сборном гарантирует нарушение (удлинение) технологического процесса выработки кефира и творога, а также приводит к появлению некоторых пороков. В полученной продукции из молока, содержащего 10 % и более примеси мастита практически невозможно получить кефир и творог отвечающих обычным требованиям. При заболевании маститом снижается содержание в молоке лизоцима одного из компонентов обусловливающих антибактериальное действие молока. У таких животных микроорганизмы, проникшие в молочную железу, находят благоприятные условия для развития. В связи с тем, что в этиологии маститов основную роль играют стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, то эти микроорганизмы наиболее часто попадают в молоко и следовательно могут попасть в организм человека и вызвать различные заболевания.

Накоплен достаточный материал указывающий на значительную роль стрептококков серологической группы В в различных патологиях у людей при кожных заболеваниях эндокардит, менингит. Описаны случаи заражения детей молоком от коров, больных хроническим энзоотическим маститом, вызванным Pseudomanos aeruginosa, мясо полученное в результате убоя больных маститом коров, может служить источником патогенных микроорганизмов для человека, поскольку они обнаруживаются не только в вымени, но и других органах и мышцах чаще всего инфицируется печень.

Международный симпозиум по инфекционным заболоеваниям животных в Варне (1973) проблему мастита коров по опасности для здоровья людей и убыточности для хозяйств определил как первостепенную.

М.Х. Шайхаманов и др. (1985) подсчитали, что затраты на лечение одного больного животного составили в сопоставимых ценах 10,9 доллара, а проводимые профилактические и лечебные мероприятия в расчете на 1 руб. составляют соответственно 25,9 и 4,46 руб.

Таким образом, широкое распространение воспаление молочной железы у коров наносит значительный экономический ущерб. Он выражается в снижении молочной продуктивности, преждевременной выбраковки коров, увеличение заболеваемости телят, уменьшение пищевого и санитарного качества молока и молочных продуктов, увеличение бесплодных коров. Имеет социальное значение в том, что маститное молоко может представлять опасность для людей.

Этиология. Причины возникновения мастита многообразны и в большинстве случаев отличаются комплексным действием. Все причины условно можно разделить на:

- инфекционные (биологические);

- не инфекционные;

- предрасполагающие;

- способствующие.

Значительную роль в этиологии маститов играют инфекционные (биологические факторы), которые часто выступают в роли первичных, а нередко вторичных причин. Инфекционные или биологические факторы. Молоко здоровых коров первотелок является стерильным или же в нем обнаруживается незначительное количество микробных клеток. С возрастом бактериальная обсемененность увеличивается у некоторых коров 3-5 лактаций достигает 1,5-8 тыс. бактерий в 1 мл молока преимущественно не патогенных. При заболевании субклиническим, клиническим маститом выделяется из молока десятки и сотни тысяч бактерий, при клиническом десятки миллионов, преимущественно обладающие патогенным и непатогенным действием.

В настоящее время в результате бактериологических исследований молока, полученного от больных маститом коров, выделено и изолировано более 90 различных видов микроорганизмов: бактерии, вирусов, микоплазм, микроскопических грибов, а не один какой-либо специфический возбудитель. Комиссия, созданная Международной федерацией молочного скотоводства, считает, что при определении причин субклинического мастита, больше подходит термин «инфекции вымени», чем термин «возбудитель мастита», так как все микроорганизмы, инфицирующие вымя, могут при наличии предрасполагающих условий вызвать патологические изменения в тканях молочной железы.

Возбудители мастита могут проникать в молочную железу галактогенным, гематогенным и лимфогенным путями. В подавляющем большинстве случаев основную роль играет галактогенный путь – микроорганизмы попадают в вымя из окружающей среды (пол, подстилка, вода и др.) через сосковый канал. Гематогенным путем возбудитель проникает в молочную железу из других органов (гениталиев, печени, легких, желудочно-кишечного тракта и др.) при наличии в них воспалительных процессов, а так же при инфекционных болезнях туберкулез, бруцеллез, лептоспироз и ящур, оспа и др. Лимфогенный используется микроорганизмами в случае повреждения лимфатических сосудов и кожи вымени. С кровью и лимфой в вымя могут попадать токсины как микробного так и не микробного происхождения (гнилостные процессы при разложении последа, кормовые отравления).

Наиболее часто выделяются при маститах стрептококки. Роль различных серологических групп стрептококков в возникновении мастита далеко не равнозначна. Основную ведущую роль играет стрептококк агалактийный, отнесенный к серологической группе В, которые по сравнению с другими стрептококками значительно лучше приспособились к существованию в молочной железе. Экспериментальным путем установлено, что стрептококк агалактийный во внешней среде не размножается, но сохраняет свою жизнеспособность в течение определенного времени: на предметах из кожи 1-2 дня, в моче – 2-6 дня, в молочном жире, древесине – 11-18, в сухих фекалиях скота – 21, влажных фекалиях – 39-63, участках кожного покрова – 39-63, копытном роге – 94, соломе – 63-94 дней. Вне вымени эти стрептококки обнаруживаются в миндалинах коров, при воспалении органов размножения. Основным резервуаром стрептококков группы В являются трещины сосков, их каналы, откуда они передаются от соска к соску в процессе доения. В опытах выявлено, что стрептококк агалактийный обладает избирательной способностью прилипать к клеткам эпителия сосков и молочных ходов. Если индекс прилипаемости штамма стрептококка агалактийного равен 100, то у других штаммов он колеблется от 9-68. Индексы прилипаемости у стрептококков серологических групп С, Е, Д и кишечной палочки 1-14, за исключением штамма Str. uberius – 40. Индексы прилипаемости эпидермального стафилококка, различных микрококков, клепсиелл, коринебактерий – 1-10, синегнойной палочки – 24-135.

В последние годы особенно при промышленном производстве из пораженных маститом долей вымени стали выделять стрептококки серологических групп А (Str.pyogenes), B (Str.agalactiae), C (Str.uberis), D (Str.fecalis).

До пятидесятых годов 20 века считали, что крупнорогатый скот не восприимчив к стафилококковым инфекциям. В последующие годы роль стафилококков в возникновении маститов значительно возросла. Очевидно, это связано с широким применением антибиотиков, увеличением поголовья коров в одном стаде, появлению условий способствующих широкому перезаражению животных.

Проведенные Г.В.Зверевой с соавторами (1984) микробиологические исследования показали, что стафилококки выделялись 15,62 %, стрептококки 62,5 % и у 21,88 % смешанная микрофлора.

Стафилококки широко распространены во внешней среде в отличии от стрептококков, которые не размножаются вне тканей молочной железы и других органов. Стафилококки способны жить и размножаться на кожной поверхности сосков и вымени. Они значительно поражают ткани вымени, так как вырабатывают токсины, которые разрушают эпителиальные клетки, выстилающие молочные протоки. Стафилококковая инфекция на молочных фермах распространяется от коров бактерионосителей, через руки дояров, молочную посуду, при пополнении стада больными животными, отсутствии своевременной браковки коров трудно поддающихся лечению. В неблагоустроенных родильных помещениях при клиническом мастите стафилококки выделяются из секрета вымени больных маститом коров в 75-90 %, субклиническом мастите – 87-98 %. При нормальных условиях содержания, надлежащем соблюдении правил машинного доения и других благоприятных факторах, повышающих резистентность организма, стафилококковая инфекция протекает в латентной форме.

В молоке коров, больных маститом наиболее часто содержатся стафилококки видов Staph.aureus, Staph hemolyticus, Staph. epidermidis.

Из представителей семейства Enterobacteriaceae воспаление вымени у коров наиболее часто вызывают микроорганизмы, относящиеся к родам Eschericia и Klebsiella. Заболевание молочной железы, вызываемое этими микроорганизмами, получило общее название колиформные маститы. Колиформные маститы возникают при проникновении возбудителей через сосковый канал, иногда гематогенным путем, при различных воспалительных процессах в кишечнике, скармливании заплесневелых корнеклубнеплодов, одностороннем кормлении (бардой, жмыхом и др.), в результате неблагоприятных климатических условиях, содержании в антисанитарных условиях. Чаще всего колиформные маститы встречаются из-за длительного контакта с контаминированной средой при благоприятных для этих микроорганизмов условий температуры и влажности. После внедрения микроорганизмы размножаются, стремясь прилипнуть к эпителию, но отдельные штаммы остаются сильно вирулентными и без прилипания. Воспалительный процесс обычно развивается быстро, иногда в течение 4 часов после внедрения возбудителя. Инфекция отличается большой контагиозностью. Чаще всего колиформные маститы встречаются в стойловый период.

Колиформные микроорганизмы широко распространены во внешней среде. Их часто обнаруживают на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и кишечника. Основным источником колиформных микроорганизмов является подстилка, особенно опилки. Во время доения эти микроорганизмы попадают в вымя с загрязненной водой и с плохо вымытого молочного оборудования.

По сведениям И.Н. Каарде, И.С.Загаевского, Г.Ф.Зверевой (1987) колиформные маститы в отдельных хозяйствах могут достигать 22 %. А.Sаrаn (1985) регистрировал колиформный мастит в 40 % случаев всех острых маститов, в то же время, по данным В.М.Карташовой, А.И.Иващура (1988), на долю выделения из молока кишечной палочки приходится 1,5-3,1%. Наиболее часто возбудителями мастита являются сероварианты кишечной палочки 026, B6, 055, 086, 0111.

Микроорганизмы из группы клебсиел обуславливают тяжелую форму заболевания, которые по данным Ж.Кендала (1975) могут заканчиваться в течение суток смертью до 10 % заболевших животных. Этот микроорганизм попадает в вымя из окружающей среды, чаще в тех хозяйствах, где используют для подстилки древесные опилки.

Выделяются из молока больных маститом коров Proteus vulgaris. Proteus mirabieus, сальмонеллы, нокардии, кампилобактерии.

Коринебактерии. В пастбищный период они вызывают так называемый летний мастит. Заражение животных происходит в результате проникновения бактерий через сосковый канал и повреждения тканей после укуса насекомыми. При бактериологических исследованиях коринебактерии выделяются как в монокультуре, так и в ассоциации со стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой. Клиническое проявление мастита у коров и нетелей проявляется в любой период их стельности. Наиболее часто возбудителями мастита являются виды Corynebacteriaceae pyogenes, C.haemolyticus, C.bovis.

Синегнойная палочка. Маститы, вызываемые синегнойной палочкой, регистрируются у 5,3 % больных коров А.И Ивашура (1991). Микроорганизмы широко распространены в окружающей среде (пол, подстилка, вода и др.). Встречается при заболевании коров эндометритом, на кожном покрове животных. Заражение животных происходит через сосковый канал, контаминированную микроорганизмами доильную аппаратуру, лечебные препараты, воду. Микроорганизмы весьма устойчивы к наиболее распространенным антибиотикам и лечебным препаратам. Кроме Pseudomanadaceae auroginosa, маститы могут вызывать Ps.fluorescens, Ps. putida и др.

Бациллы. Спорообразующие микроорганизмы широко распространены в почве, откуда они попадают на кожу животного и в молочную железу. Не исключается возможность заноса этих микроорганизмов в молочную железу при введении в нее различных лечебных препаратов. В качестве возбудителей мастита зарегистрированы Bac. cereus, Bac.subtilis, Bac.mesentericus.

Пастереллы. Как возбудители маститов пастереллы (P. multocida, P.haemolytica, P.septica) неоднократно описаны в зарубежной литературе. Заболевание встречается спорадически или эпизоотически в пределах стада. Пастереллы могут проникать в вымя от телят-молочников, инфицированных этими микроорганизмами.

Патогенные анаэробы. Зарегистрированы спорадические острые маститы, возбудителем которых является Clostridium perfringens. Патогенные анаэробы выделялись из абсцессов вымени Peptococcus indolieus и Bacteroides fragillis. Для выяснения роли аблигатных анаэробов в этиологии мастита были бактериологически происследованы пробы молока из 10 стад. При этом установлено, что культуры анаэробов выделяли от 12 % больных коров во всех стадах.

Аэромонады. Микроорганизмы рода Aeromonas (семейство Vibrionaceae) широко распространены в стоячей воде и в сточных водах. Инфицирование вымени возможно с водопроводной водой, доильными стаканами. Основным возбудителем мастита является A.hydrophila.

Микоплазмы. Возбудителем мастита могут явиться микоплазмы M.genitalium, M.bovis и другие. Наиболее патогенные для крупного рогатого скота M.bovis. Возбудитель передается с молоком, спермой, секретами органов дыхания, выделениями из половых органов, через доильные аппараты. Микоплазменные маститы возникают внезапно и поражаются, как правило, все четыре доли вымени. Микоплазмозный мастит может поражать до 30% животных.

Лептоспиры. О массовых вспышках лептоспирозных маститов у крупного рогатого скота за рубежом сообщали W. Ellis (1976) и L. Gordon (1977). Лептоспирозные маститы могут возникать в благополучных и неблагополучных на лептоспироз местностях. При серологических исследованиях в крови появляются специфические антитела в титрах 1:100, микрофлора выделяется из секрета вымени не во всех случаях.

Особое значение имеет заболевание вымени при таких инфекциях, как туберкулез, сибирская язва, актиномикоз, хламидиоз и другие. В случае вовлечения молочной железы в патологический процесс происходит выделение инфекта с молоком. При этом так называемый выброс микроорганизмов значительный – до 10⁹ колониеобразующих единиц в 1 мл. Немедленная изоляция, выбраковка больных, ведение борьбы в целом с заболеванием в соответствии с существующими рекомендациями, способствует уменьшению возможности распространения возбудителей в воздушной среде, снижению обсеменения ими молока и заражению других животных.

Дрожжи и дрожжеподобные организмы. Процент заболеваемости вымени дрожжеподобными организмами в последнее время значительно увеличивается. Из молока больных маститом коров выделено 23 вида различных грибов. Наиболее встречались Pichia farinosa, Candida parapsilosis, Trichosporon cutaneum. По мнению автора 30% дрожжевых маститов вызываются первично, а 70% возникают вторично после внутривымянного применения антибиотиков для лечения. Э.Зельба и др. (1986) маститы микозной этиологии выделяли среди 33,3% больных коров при этом мастит микозной этиологии проявлялся у 16,2%, вместе с бактериальным – 17,1%.

Вирусы. Маститы могут вызываться вирусом инфекционного ринотрахеита-пустулезного вульвовагенита, вирусом диареи. Мастит, вызванный вирусом инфекционного ринотрахеита, протекает также как оспа и псевдооспа. При этом изменения носят деструктивно-пролифиративный характер. При продолжительном отеке сосков кожа становится коричнево-черной, общий вид пораженного соска напоминает вид гангрены. Иногда присоединяются вторичные инфекции, ведущие к образованию обширных нагноений.

Прототеки. Аэробные микроскопические бесхлорофильные водоросли-прототеки широко распространены в животных и растительных отходах, сточных и стоячих водах, на скотных дворах. Мастит у коров вызывается в основном Prototheecсa zopfii.

В сухостойный период возбудителями мастита являются те же микроорганизмы, что и в период лактации.

Неинфекционные факторы. Неинфекционные факторы (механические, физические, химические) наиболее часто обуславливают патологическое состояние молочной железы.

Механические факторы. К механическим факторам относятся самая большая группа причин вызывающая микротравмы вымени и сосков (раны, ушибы, травмы, трещины кожи) и микротравмы, возникновение которых обусловлено несовершенством доильной техники, ее неисправностью, нарушениями технологии машинного доения и высокий вакуум: свыше 400 мм.рт.ст. при доении трехтактными и 360 мм.рт.ст. при доении двухтактными аппаратами; колебания вакуума под соском более 50 мм.рт.ст.; изменения частоты пульсов выше допустимых пределов (Волга - 60±5; ДА-2 - 70±5, АДН - 65±5); использование нестандартной сосковой резины: удлиненной, шероховатой, с трещинами и нарушением геометрической формы, а также с повышенной жесткостью (более 90 мм.рт.ст.); неудовлетворительная подготовка вымени (время подготовки менее 40 сек. и более 6 сек.); исключение машинного додаивания после окончания доения коров; передержка доильных стаканов на выдоенном вымени; пропуск очередного доения; нарушение санитарной обработки доильного оборудования. При анализе причин действующих на возникновение мастита 53,8% приходится на нарушение технологи доения и содержания лактирующих коров (О.Г.Новиков, 1996).

Одним из факторов играющих важную роль в возникновении маститов является образование внутри сосков ударной волны в вытекающем молоке и частичного вакуума во время машинного доения. Механический эффект ударной волны вместе с возникновением частично-разреженного пространства в цистерне вымени способствует внедрению патогенных микроорганизмов в стенки соскового канала.

Инфекция в канал соска может внедряться с обратным потоком молока при машинном доении. Установлено, что в доильных установках с верхним молокопроводом явление так называемого внутримашинного обратного тока молока является механическим переносчиком инфекционного начала не только от одной четверти к другой, но и от одного животного к другому. Оптимальным критическим потоком является колебание между двумя и тремя килограммами в 1 минуту. При низком критическом обратном потоке резко повышается опасность перекрестного инфицирования вымени. Следует учитывать, что обратный поток молока может быть не только жидким, но и в виде аэрозоля. Для уменьшения возникновения аэрозоля рекомендовано располагать молокопроводы в доильных установках возможно ниже, а размеры молокопроводов должны быть такими, чтобы они не переполнялись во время доения.

Физические факторы. К физическим факторам относятся: действия погодных условий, низких и высоких температур (охлаждение, обморожение, ожог, повышенная влажность в помещениях при отсутствии подстилочного материала). В первую очередь заболевание выявляют у коров, место которых находится у прохода и тамбуров. Животные, стоящие в центральной части коровника менее подвержены действию низких температур, сквозняков. По сведениям Г.В. Зверевой и др. (1981) у 18,7% коров мастит обуславливается простудным фактором. J.E. Ollsen и др. (1985) определили частоту заболеваемости коров «летним маститом» в связи с метеорологическими условиями. Установлено, что чаще мастит проявляется в начале лета при высокой температуре и большом количестве осадков, гроз. Холодный период, следующий за теплым, вызывает особенно высокий уровень «летнего мастита».

Отмечена заболеваемость у коров в местах с биолокационными аномалиями. У животных снижается естественная резистентности, молоко имеет пониженные показатели качества, высокое бактериальное загрязнение и низкую активность лизоцима М.

На заболеваемость маститом оказывает влияние сезонность. Пик заболевания, до 30% стада наблюдается в феврале-апреле. Наименьшее в июле-августе (12,4%). По нашим данным чаще всего маститы выявляли в переходные периоды года и составляли в апреле-ноябре – 12,8, реже в августе-сентябре - 4,7-6%.

Химические факторы. В группу химических факторов входят раздражающие вещества, воздействующие на ткани вымени (щелочи, кислоты, соли, фитоэкстрогены и токсические вещества, поступающие извне или образующие и в организме интоксикации).

Предрасполагающие факторы. Предрасполагающими факторами, создающими условия для возникновения и развития воспалительного процесса в вымени, являются нарушение условий содержания, кормления, кормления, эксплуатации, болезни и стрессы.

- Нарушение условий содержания, скученность, неудовлетворительный микроклимат животноводческих ферм, лежание на полах с повышенной теплопроводностью без утепляющих покрытий, отсутствие активного моциона, способствует возникновению мастита.

В хозяйствах с безпривязно-боксовом содержанием в течение года переболевает 36,8% коров, с привязным стойлово-выгульном при длине стойла 2,2 м с деревянным покрытием – 52,9%, при той же технологии, но при длине пола 1,45 м имеющем кордорезиновые покрытия и решетку в задней части стойла – 57,8%. При содержании коров в помещении с отклонением основных показателей микроклимата и в первую очередь температуры воздуха и пола от нормативных переболевание маститом возрастает на 26,3-35,3%, от коров на железобетонном решетчатом полу в сравнении с керамзитобетонном обуславливает увеличение заболеваемости маститом на 10,3% или 1,6 раза.

- Нарушение кормления.

Нарушение кормления, особенно перед отелом и сразу после него, вскармливание недоброкачественных кормов, интоксикация на почве гастроэнтерита, атонии преджелудков, отравлении карбомидом, нитратами, нитритами, ядовитыми растениями в большинстве случаев заканчиваются маститами. В условиях постоянного стойлового содержания, особенно при использовании монокорма, когда животные не имеют возможности самостоятельно отыскивать необходимые им травы, у них снижается бактерицидная фаза молока, проявляется высокая заболеваемость маститами.

Резкий перевод коров на пастбищное содержание и лишение их ежедневной подкормки грубыми кормами, перекармливание предрасполагают заболеванию маститом.

Длительное скармливание коровам большого количества кукурузного силоса способствует понижению в крови кортикоидов и одновременно понижает способность организма к общей мобилизации лейкоцитов при инфекции вымени.

- Болезни:

Гинекологические заболевания: задержание последа, атония матки, метриты, нарушение обмена веществ, остеомаляция, ацетонемия, гипо- и авитаминозы, болезни конечностей приводят к снижению естественной резистентности организма и создают благоприятные условия доля проникновения возбудителя в молочную железу. В.И. Рубцов (1971) из 200 коров переболевших маститом у 26 % наблюдал задержание последа, у 16,5% эндометриты, у 10% субинволюцию матки. Субклинические эндометриты являются источником субклинических маститов, внутриматочное введение лекарств (после исключения стельности) приводит к одновременному излечению вымени, и к увеличению молочной продуктивности и улучшению качества молока.

Коровы с низким содержание витамина А в крови после отела (особенно в течение 3-х недель) наиболее предрасположены к заболеванию маститом. При гиповитаминозах возникают благоприятные условия для размножения кандидомикозных процессов вымени, и возникновению острых маститов. Недостаток селена и витамина Е также приводит к проявлению мастита.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав