АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

ДИСПЕПСИЯ

Диспепсия – заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята. По мнению ряда авторов нозологическая единица «диспепсия» условна, так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические признаки нарушения пищеварения иногда объеденяют под понятием «диарейный синдром», который присущ многим болезням неонотального периода животных – диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия и другие.

Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных. Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств, охватывая от 50 до 100 % от всего родившегося молодняка. Падеж при этом достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну.

Этиология и патогенез. Диспепсия новорожденных животных – заболевание полиэтиологической природы. К его возникновению предрасполагает комплекс неблагоприятных факторов, связанных с кормлением, содержанием и эксплуатацией материнского поголовья, а также воздействие неблагоприятных факторов непосредственно на организм новорожденного молодняка. Среди последних ведущая роль принадлежит различным нарушениям технологии получения, кормления, содержания и ухода за животными.

Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные. Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.

Развитие патологических процессов при диспепсии зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило, болезнь складывается из ряда последовательных процессов. Начальным звеном является расстройство ферментации корма в желудке на фоне морфо-функциональной незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую очередь печени.

Наступает общая интоксикация, нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов – дистрофия, сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и нарушение нервной трофики и т.д.

Механизм развития расстройств пищеварения с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям, выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и является следствием общего недоразвития.

Под диспепсией функционального (нервно-рефлекторного) характера В.В. Митюшин (1989) понимает следствие воздействия на организм новорожденного неблагоприятных факторов кормления и содержания, отмечая, что одним из важнейших начальных звеньев развивающегося патологического процесса является рефлекторный спазм пилорического сфинктера сычуга и, как следствие, задержка кормовых масс в нем. И.М. Карпуть (1993) акцентирует внимание на нарушении местной защиты в возникновении дисбактериоза, что является следствием низкого санитарного качества молозива и нарушений режимов его скармливания. При этом выделяет алиментарную форму заболевания.

Имеются сообщения о диспепсии аутоиммунного происхождения, где в основе патологического процесса лежит ингибиция пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе новорожденных антиферментами, аутоантителами и сенсибилизированными к антигенам органов пищеварения лимфоцитами, поступающими с молозивом.

Существует точка зрения об иммунодефицитной диспепсии, приуроченной к первому возрастному иммунному дефициту, а также наблюдаемая при кормлении молодняка иммунологически неполноценным молозивом.

Некоторые исследователи различают интоксикационную форму заболевания, развивающуюся за счет поступления токсических веществ через плацентарный барьер и с молозивом (молозивный токсикоз).

Интоксикационные процессы при диспепсии развиваются из эндо- и экзогенных источников. В ответ на скопившееся в желудочно-кишечном тракте токсические и раздражающие вещества – продукты разложившегося молозива (аммиак, индол, скатол, крезол и др.) – рефлекторно усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и, как следствие, развивается эксикоз. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ряд других анатомо-физиологических особенностей (открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального отверстия), ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки для быстрого развития интоксикации всего организма.

Ускорение прохождения корма по желудочно-кишечному тракту, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота, билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Наряду с этим в крови устанавливают резкое падение уровня общего белка, аминокислот, альбуминов, β-липопротеинов, глюкозы и др.

Симптомы. В клинический период болезни диспепсия проявляется следующими симптомами: диареей с полифекалией и тонкокишечной недостаточностью; обезвоживанием (эксикозом); угнетением до сопорозного состояния; полицитемией; гипопротеинемией с гипогаммаглобулинемией; иногда абдоминальной коликой. В особо тяжелых случаях развивается гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты и лабораторные показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и эффективности лечебных мероприятий.

Диарея является одним из ранних и типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных, пусковым механизмом клинической диагностики, отправной точкой патогенетической терапии.

Патолого-анатомические изменения. Труп, как правило, истощен, живот подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью серозных покровов. Содержимое желудка кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина в желудке (сычуге), которые могут закупоривать пилорическое отверстие. Типичными являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата кишечника, поджелудочной железы. Отмечается очаговая гиперемия слизистой оболочки желудка и кишечника, зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия тимуса и селезенки.

Течение. Болезнь наблюдается у новорожденных животных, протекает в острой форме, ее продолжительность в среднем от 3 до 5 дней.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно. Для установления вида диспепсии необходимо, наряду с установлением клинических и патоморфологических признаков, проводить исследование крови и молозива с определением биохимических и иммунологических показателей, анализ кормов, оценивать санитарно-гигиенические условия содержания матерей и приплода. Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.

Лечение. При проведении лечебных мероприятий устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют в санитарные станки и проводят лечение исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника. В промышленных комплексах при заболевании в группе молодняка более 25% животных следует проводить общие мероприятия, касающиеся кормления и эпизоотической ситуации. Мероприятия должны включать изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза и сопутствующей дегидратации.

При появлении первых признаков диспепсии уменьшают количество выпаиваемого молозива или вообще прекращают его скармливание. Вместо молозива дают 1%-ный раствор натрия хлорида, отвар льняного семени настои из лекарственных трав и т.д. Кормить больных животных следует малыми порциями, но чаще.

Лечение молодняка при диспепсии должно быть направлено на подавление условно-патогенной микрофлоры в желудке и кишечнике, нормализацию пищеварения, восстановление водно-солевого обмена. Для этого применяют антибиотики и сульфаниламиды, при этом необходимо заранее определить чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в конкретном хозяйстве. Из антибактериальных средств в последнее время наиболее широко применяют тилозин, синтомицин, тетрациклин, биомицин, биоветин, левомицетин, полимиксин, террамицин, гентамицин и другие.

Для заселения желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой задают внутрь ПАБК, лактобактерин, энтеробифидин, сублицин и другие пробиотики. При обезвоживании и интоксикации вводят внутрь, подкожно, внутрибрюшинно электролитные изотонические или слегка гипертонические растворы. В качестве вяжущих средств применяют танин и танальбин в дозах 1-2 г, а также отвар дубовой коры (1: 10). Защитные силы организма поддерживают применением неспецифического гамма-глобулина, цельной крови или лейкоцитарной взвеси от здоровых животных подкожно в дозе 1-2 мл на 1 кг массы, внутрь – 2-3 мл на 1 кг живой массы. Из витаминных препаратов назначают тетравит или тривит. При необходимости используют симптоматическое лечение.

При комплексном лечении применяют также обезболивающие (анестетики несовместимы сульфаниламидами), вяжущие (препараты танина и висмута), витамины, стимулирующие средства (гемолизат, гемодез, гидролизат ферментативный, неспецифические глобулины и др.). В качестве дезинтоксикационных препаратов с успехом апробирован 0,037%-ный раствор натрия гипохлорида, применяемый телятам и поросятам как внутривенно и внутрибрюшинно, так и перорально, сорбент СВ-1 и 0,2%-й раствор калия перманганата внутрь. При ослаблении сердечной деятельности вводят кофеин и др. средства.

Профилактика. Общий комплекс профилактических мероприятий должен быть направлен на получение здорового молодняка и его дальнейшее выращивание, что достигается созданием соответствующих условий кормления и содержания матерей и приплода.

Этот комплекс должен включать подбор родительских пар с хорошими показателями продуктивности и резистентности организма, организацию научно-обоснованного кормления беременных животных и создание им условий содержания, соответствующих их физиологическим потребностям, выполнение санитарно-гигиенических правил в подготовке и проведения родов, а также при выращивании новорожденных. Немаловажным представляется и обучение работников животноводства приемам и методам выращивания здорового молодняка, что способствует профилактике заболеваний.

В подборе родительских пар важным представляется не только момент выбора генетически обусловленных качеств, но и то, что самка должна достичь определенных конституционных параметров. Основным мероприятием по уходу за беременными животными должен стать контроль состояния обмена веществ у маточного поголовья и приплода на основании диспансерных обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, мочи, молока. Результаты исследований нужно учитывать при проведении соответствующих корректировок рациона и условий содержания животных. Последняя треть беременности характеризуется тем, что в этот период имевшиеся до этого субклинические нарушения обмена веществ достигают своего максимума вследствие наивысшего физиологического напряжения организма у стельных коров в предродовой период, зачастую проявляясь клинически, а это имеет важное прогностическое значение при диспепсии молодняка.

Правильная организация родов позволяет, по мнению многих авторов, снизить число постнатальных осложнений, что имеет этиологическое значение в возникновении диспепсии. Дополнительным плюсом этих мероприятий является практически полное исключение осложнений, связанных с условно-патогенной микрофлорой. Предупреждение длительных и тяжелых родов также имеет важное значение в получение жизнеспособного молодняка, предупреждает асфиксию новорожденных и инфицирование пуповины.

Вопрос о применении дополнительных средств профилактики здоровому молодняку, например, фармакологических препаратов и других лечебных воздействий, стимулирующих развитие и рост организма в общем или отдельных его органов и систем остается спорным.

По одним сведениям, новорожденный обладает определенной степенью морфофункциональной незавершенности многих органов и систем, и, следовательно, применение средств, интенсифицируюших их становление, оправдано. Другие авторы считают, что структурная незавершенность межтканевых взаимодействий органов и систем организма - это основная, физиологическая черта новорожденного организма и благодаря ей, в значительной мере обеспечиваются широкие адаптационные возможности.

Согласно теории биологии развития, большинство позвоночных (в том числе и сельскохозяйственные животные) имеют прямой тип развития, без метаморфозы, и, согласно этому новорожденные принципиально не отличаются от взрослой особи, то есть уже имеют все органы и системы, свойственные взрослому животному, но значительно меньшие по размеру. Недоразвитыми лишь считают половые железы. И.А. Аршавский отмечает, что развивающийся организм на всех эта­пах индивидуального развития является зрелым и совершенным в той мере, в какой особенности его физиологических отправлений адаптивны условиям внешней среды, с которыми он взаимодейству­ет на данных этапах. В таком случае основным решением проблемы неонатальной заболеваемости и смертности является создание таких условий кормления и содержания, которые соответствуют физиологии новорожденного с максимальным использованием естественно-природных факторов.

Что же касается применения дополнительных средств профилактики диспепсии в случаях массового рождения молодняка со сниженной жизнеспособностью, то они необходимы и таких способов в литературе предложено значительное количество. Среди них выделяют зоогигиенические и предупредительные лечебные мероприятия, способы профилактики с использованием принципов заместительной и стимулирующей терапии, применением антимикробных и средств, корректирующих нарушенные физиологические процессы.

Общей направленностью мероприятий является создание дополнительных условий кормления и содержания для новорожденных телят и поросят со сниженной жизнеспособностью и полученных от неблагополучных матерей (больных субклиническим кетозом, маститами, с тяжелыми обменными нарушениями, кормовыми интоксикациями и т. д.).

Широко используются физические факторы повышения общей резистентности организма и обмена веществ: постоянное магнитное поле, ультрафиолетовое и инфракрасное излучение, электростимуляция мышечной активности, электроактивированные растворы, ультразвук, облученную ультрафиолетовыми лучами кровь, биологически активные вещества растений и препараты из торфа.

Своевременное и обоснованное осуществление комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания здорового молодняка, устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав