АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРИПАНОСОМОЗЫ

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз - заболевание, вызванное внеклеточными паразитами. Характерны перемежающаяся лихорадка, лимфаденопатия, спленомегалия, прогрессирующее поражение мозга (сонная болезнь) и кахексия. Возбудители - Trypanosoma brucei var. rhodesiense, вызывающая острое и тяжёлое течение заболевания, и T. brucei var. gambiense, в основном, приводящая к хроническому течению болезни. Переносчик инфекции - муха цеце. В зоне укуса возникает крупный красный шанкр, в его краях и дне много трипаносом, окружённых плотным мононуклеарным инфильтратом. Хронизация процесса ведёт к увеличению лимфатических узлов и селезёнки за счёт гиперплазии лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, содержащих возбудителей. Трипаносомы, размножаясь в крови, способны накапливаться в капиллярах сосудистых сплетений желудочков мозга, затем преодолевают гемато-энцефалический барьер, попадают в головной мозг и вызывают лептоменингит. С ликвором они проникают в спинной мозг, и развивается демиелинизирующий панэнцефалит. Хроническое течение болезни приводит к прогрессирующей кахексии и смерти.

Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) - заболевание, вызываемоевнутриклеточным паразитом Trypanosoma cruzi. Заражение происходит с помощью инфицированных триатомовых клопов, они кусают спящих людей, выделяя с испражнениями паразитов. Через повреждённую кожу или слизистые оболочки трипаносомы проникают в организм. Во входных воротах формируется эритематозный узелок - шагома. Отсюда трипаносомы попадают в макрофаги, быстро покидают их лизосомы и размножаются в цитоплазме в виде округлых амастигот. Потом они приобретают жгутики, разрушают макрофаги, проникают в кровоток, гладкие и скелетные мышцы, в том числе, в миокард. Болезнь Шагаса имеет острую и хроническую формы.

• Острая форма. Вокруг кардиомиоцитов с проникшими в них трипаносомами развивается продуктивное воспаление, сами мышечные клетки погибают. Постепенно прогрессирует дилатация полостей сердца и сердечная недостаточность. Паразитемия протекает с лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией и спленомегалией. У умерших обнаруживают острый миокардит с очагами некроза и выраженной мононуклеарной инфильтрацией, скопления возбудителей в кардиомиоцитах, жировую дистрофию миокарда и дилатацию всех камер сердца.

• Хроническая форма болезни Шагаса. Через 5-15 лет после заражения в сердце и пищеварительном тракте возникают изменения в результате аутоиммунного ответа организма на антигены трипаносом. Происходит образование T-клеток и антител, перекрёстно реагирующих с кардиомиоцитами и нервными клетками больного. Повреждение сократительного миокарда, проводящей системы сердца вызывает дилатационную кардиомиопатию и аритмии. Поражение внутримышечных нервных сплетений кишечника приводит к дилатации кишечника и пищевода. Наблюдают увеличениеразмеров сердца, дилатацию его полостей, в сосудах - множественные пристеночные тромбы, в различных органах - многочисленные инфаркты. Микроскопически в миокарде видны периваскулярная и интерстициальная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, мелкие очаги некроза и кардиосклероза, выраженная жировая дистрофия мышечных клеток.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - гельминтоз, ежегодно вызывающий заболевание 200 млн людей, около 250 тыс. из них умирают.

Этиология. Возбудители - несколько червей рода Schistosomae. Они передаются человеку через промежуточных хозяев - улиток. Улитки выделяют личинку - спороцисту, в воде созревающую до церкариев.

Патогенез. Церкарии проникают через кожу человека при купании в пресной воде рек и озер. В коже личинки шистосом освобождаются от гликокаликса, происходит его распознавание специфическими антителами и активация комплемента. Из кожи личинки проникают в сосуды, с кровью часть из них попадает в лёгкие, часть - в портальную и тазовую венозные системы. Здесь возбудители развиваются до зрелых форм и прикрепляются к эндотелию. Женские особи ежедневно откладывают сотни яиц, с кровью попадающих в разные органы, где вокруг них развивается гранулематозное воспаление и фиброз. Часть яиц при выделении с калом вновь попадает в водоёмы.

Пато - и морфогенез зависят от тяжести течения.

• Лёгкие формы шистосомоза. Гранулёмы диаметром 2-3 мм рассеяны в печени и кишечнике. В центре гранулём - яйца глист, окружённые инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов. Происходит постепенная петрификация гранулём, разрастание вокруг них соединительной ткани.

• Тяжёлые формы. В толстой кишке формируются бляшки и псевдополипы, в основе их - гранулематозное воспаление. Наиболее тяжёлые изменения происходят в печени, что связано с особенностями яиц шистосом.Они выделяют вещества с гепатотоксическим действием, вызывают скопление макрофагов и образование гранулём, а также стимулируют лимфоциты к выделению фиброгенных цитокинов, вызывающих пролиферацию фибробластов и развитие портального фиброза.В очагах отложения яиц в печени - некроз и гранулематозное воспаление с лимфо-макрофагальными инфильтратами, примесью эозинофилов и нейтрофилов. Прогрессирование фиброза, особенно портальных трактов, способствует развитию цирроза печени, тяжёлой печёночной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода, асцитом, спленомегалией и соответствующими осложнениями. Через портокавальные анастомозы яйца шистосом могут попадать в лёгкие, где вызывают гранулематозный артериит с пролиферацией эндотелия, вплоть до облитерации просвета сосудов. Развиваются лёгочная гипертензия, лёгочное сердце и правожелудочковая недостаточность.

У больных с поражением печени и селезёнки возможно развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита. В мочевом пузыре вокруг массивных отложений яиц глист быстро возникает продуктивное воспаление с образованием бляшек из сливных гранулём. При изъязвлении бляшек у больных появляется гематурия. Часто бывает воспалительный фиброз стенок мочеточников, приводящий к гидронефрозу и хроническому пиелонефриту. Шистосомоз мочевого пузыря относят к его предраковым заболеваниям.

ФИЛЯРИОЗ

Филяриоз (лимфогенный филяриотоз) - гельминтоз, вызываемый филяриями из группы нематод. Характерно развитие лимфаденита с блокадой лимфооттока, лимфедемой, слоновостью конечностей, иногда лёгочная эозинофилия. Заражение человека филяриями происходит при укусах москитов. Филярии вызывают реактивные воспалительные изменения и склероз в лимфатической системе. Развивается увеличение лимфатических узлов, лимфедема мошонки, полового члена, половых губ, конечности. В лимфатических сосудах можно обнаружить взрослых особей живых, погибших или обызвествлённых филярий. Незначительный воспалительный инфильтрат состоит из эозинофилов, фибрина, возникают кровоизлияния.

В лёгких развивается эозинофилёз, вызванный циркуляцией антимикрофиляриозного IgE. Последний способствует дегрануляции тучных клеток и образованию микрогранулём вокруг погибших филярий.

ОНХОЦЕРКОЗ

Онхоцеркоз - гельминтоз, вызываемый Onchocerca volvulus - паразитом из группы филярий. Передача паразита происходит с укусом чёрных мушек. В коже образуется смешанный инфильтрат вокруг гельминта - онхоцеркома. Внутри неё - самки паразита, выделяющие микрофилярий. Последние оседают в коже и накапливаются в камерах глаз. Возникают дерматит и кератит, приводящий к слепоте.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав