АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КРИПТОСПОРИДИОЗ. Криптоспоридиоз - инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта из группы антропозоонозов, вызываемое простейшими паразитами (кокцидиями)

Криптоспоридиоз - инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта из группы антропозоонозов, вызываемое простейшими паразитами (кокцидиями). Чаще болеют дети первых лет жизни.

Этиология. Криптоспоридии (Cryptosporidium parvum) широко распространены среди животных, служащих их естественным резервуаром. Заражение человека возможно при употреблении инфицированной пищи, контакте с животными, а также аэрогенным путём. Заболевание имеет острое и хроническое течение.

Морфология. Характерен катаральный, реже серозно-геморрагический гастроэнтерит. При хроническом течении возникает атрофия ворсинок слизистой оболочки кишки и синдром мальабсорбции.

Клинические проявления: лихорадка, тошнота, рвота, диарея, иногда с кровью, боли в животе, судороги, снижение массы тела.

Прогноз. При остром течении заболевания обычно происходит спонтанное выздоровление. У пациентов с иммунодефицитными состояниями часто хроническое течение.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз - хроническое паразитарное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее с поражением нервной системы, глаз, увеличением печени и селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры. Заболевание распространено повсеместно.

Этиология. Возбудитель - простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Его жизненный цикл состоит из стадий полового и бесполого размножения.

Основные хозяева - грызуны и поедающие их домашние и дикие кошки, в их организме происходит половое размножение возбудителя. Кошки с испражнениями выделяют ооцисты. Заражение человека происходит при попадании ооцист или тканевых цист алиментарным путём (употребление немытых овощей и фруктов, сырого или полусырого мяса), реже - через повреждённую кожу и трансплацентарно. Токсоплазмы поражают человека, диких и домашних животных, птиц, проходя в их организме цикл развития и бесполого размножения.

Патогенез. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Ооцисты проникают в кишечник, затем из них выходят паразиты, попадающие в регионарные лимфатические узлы. Далее происходит лимфогенное распространение токсоплазм. Их поглощают макрофаги, но фагоцитоз - незавершённый. В цитоплазме макрофагов начинается шизогония. При гибели макрофагов высвободившиеся токсоплазмы скапливаются в любых клетках организма. При их разрушении паразиты поражают соседние клетки, и цикл повторяется.

При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты размером 100 мкм с плотной оболочкой, каждая из них содержит более сотни паразитов. Особенно много цист в головном мозге и мышцах. Затем возбудитель (спорозоиты) распространяется по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. После этого наступает фаза гематогенной диссеминации в различные органы.

Под влиянием паразитов и продуктов их жизнедеятельности возникает сенсибилизации организма, в тканях развиваются дистрофические и воспалительные изменения. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз имеет склонность к затяжному течению с периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии.

Токсоплазмоз может быть приобретённым и врождённым, острым и хроническим, а врождённый токсоплазмоз, кроме того, - подострым.

• Приобретённый острый токсоплазмоз. Морфологических изменений в области входных ворот нет. При лимфогенной диссеминации обычно поражены затылочные и шейные лимфатические узлы, они увеличены в размерах и спаяны между собой. При микроскопическом исследовании выявляют триаду: диффузную фолликулярную гиперплазию, образование гранулём из рассеянных скоплений эпителиоидных, плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов, гигантских многоядерных макрофагов и фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. Некрозы наблюдают редко. С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции возможно выявление T. gondii в тканях мозга,

При гематогенной диссеминации развивается тяжёлая генерализованная форма с сыпью, поражением внутренних органов и головного мозга. В них находят продуктивные васкулиты, очаговые некрозы, интерстициальное или гранулематозное воспаление (межуточный миокардит, гепатит, интерстициальную пневмонию). Менингоэнцефалит вызывает образование абсцессов в коре, подкорковой зоне, реже в мозжечке, стволовой части и спинном мозге. По периферии абсцессов и зон некроза расположены псевдоцисты и свободно лежащие паразиты. При заживлении очагов некроза или абсцессов на их месте развиваются глиальные рубчики, очаги кальциноза. В свежих очагах поражения в печёночных, нервных, мышечных и других клетках обнаруживают псевдоцисты с паразитами в цитоплазме. Большое значение имеет латентная форма как источник инфицирования плода. При этом тканевая реакция отсутствует, в органах обнаруживают только цисты (см. также главу 24).

• Врождённый токсоплазмоз. Для острой формы характерны интоксикация, лихорадка, увеличение печени и селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром. При подостром врождённом токсоплазмозе часто развивается менингоэнцефалит. Для хронического токсоплазмоза типичны более тяжёлое течение, дефекты развития, выраженные изменения ЦНС с кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически.

◊ Морфологические изменениязависят от сроков инфицирования и формы заболевания.

¤ Инфицирование эмбриона в I триместре беременности вызывает ранний врождённый токсоплазмоз - тяжёлый генерализованный процесс. Возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение, несовместимые с жизнью врождённые пороки развития.

¤ Инфицирование во II триместре беременности приводит к развитию у ребёнка хронической формы врождённого токсоплазмоза. Обнаруживают микроцефалию с множественными мелкими кистами, расположенными вдоль извилин, очагами глиоза и кальциноза. Может нарастать гидроцефалия. Микроскопически полость кист заполнена зернистыми шарами, в веществе мозга - пролиферация нейроглии, мелкие очаги кальциноза и псевдоцисты шаровидной формы. Постоянно наблюдают микрофтальмию с развитием катаракты и очагового кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

¤ Инфицирование в III триместре беременности вызывает подострый менингоэнцефалит с очагами кровоизлияний и некроза, мелкими очагами кальциноза. В области некроза -псевдоцисты и свободно расположенные паразиты. Возможно развитие гидроцефалии. В сетчатке и сосудистой оболочке глаза обнаруживают продуктивно-некротический ретинит и увеит с характерными псевдоцистами.

¤ Инфицирование в раннем неонатальном периоде, во время родов - причина позднего врождённого токсоплазмоза. Вскоре после рождения у ребёнка обнаруживают острый генерализованный токсоплазмоз с поражением внутренних органов и головного мозга. Характерны гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенный энтероколит, миокардит, интерстициальная пневмония. Возможен геморрагический синдром. Микроскопически в печени и селезёнке наблюдают миелоэритробластоз. В почках, печени, миокарде, эндокринных железах - множественные очаги некроза, кальциноза, псевдокисты, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. В итоге возможно развитие склероза, в печени - холестаз. Реже генерализованная форма протекает без поражения мозга (висцеральный токсоплазмоз).

Осложнения. Токсоплазмоз с поражением ЦНС вызывает генерализованные или локальные неврологические нарушения, частичную или полную слепоту, развитие оппортунистических инфекций.

Прогноз. У пациентов с иммунодефицитом часты рецидивы после прекращения лечения. Смерть больных наступает от прогрессирующего поражения головного мозга, генерализованных форм и осложнений.

ТРИХИНЕЛЛЁЗ

Трихинеллёз - гельминтоз, вызываемый круглыми червями (Trichinella spiralis). В природе источник инфекции - хищники, свиньи и другие домашние животные, крысы, поедающие заражённые трихинеллами мясо. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, кабанов, медведей, тюленей, содержащего личинки трихинелл. Инкубационный период - в среднем, 10-25 дней.

Патогенез. Попав с пищей в организм человека, в желудке и кишечнике трихинеллы освобождаются от капсулы и внедряются в слизистую оболочку, где происходит их превращение в половозрелых особей. Каждая самка производит до 2 тыс. личинок, мигрирующих в скелетную мускулатуру лимфогенным и гематогенным путями. В мышцах через 18 дней личинки переходят в инвазивную форму, вокруг них образуется капсула, где личинки могут жить до 40 лет. Выделяют ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую фазы болезни.

• Ферментативно-токсическая фаза. При интенсивном заражении личинки, внедряясь в стенку кишки, выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим и сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит накопление специфических антител.

• Иммунологическая фаза. К началу 3 нед. иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает и развивается бурная аллергическая реакция. Она приводит к нарушению свёртываемости крови, повышению проницаемости стенок капилляров и выраженному отёку тканей.

• Иммунопатологическая фаза протекает с образованием циркулирующих иммунных комплексов. В результате возникают генерализованные васкулиты, поражение внутренних органов и ЦНС.

Морфология. На 1 нед заболевания самки нематод частично внедряются в тонкую кишку, частично свисают в её просвет. В слизистой оболочке - очаговые кровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и макрофагами, значительное количество нейтрофилов. При массивной инвазии трихинелл бывают поражены желудок и весь кишечник, воспаление может приводить к изъязвлению и перфорации стенок кишки. На 2 нед болезни палочковидные формы личинок проникают в поперечно-полосатую мышечную ткань, миокард, лёгкие, почки, головной мозг. Возникают воспалительные инфильтраты с большим количеством эозинофилов. На 3 нед личинки приобретают S-образную форму, окружены массивными воспалительными инфильтратами. Во внутренних органах вокруг личинок формируются гранулёмы с гигантскими клетками инородных тел. Происходит лизис личинок, их остатки бывают уничтожены макрофаги. В тканях - выраженные дистрофические изменения, в том числе, трихинеллёзный миокардит с исходом в мелкоочаговый кардиосклероз. В лёгких вокруг гранулём развиваются кровоизлияния и отёк. В головном мозге - лимфо-эозинофильные инфильтраты, вокруг сосудов - очаговый глиоз. К 4 нед воспаление в стенке кишки и мышечной ткани максимально выражено. Личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них - фиброзная капсула, её постепенно пропитывает известь. Трихинеллы переходят в форму цист в скелетных и межрёберных мышцах, диафрагме, мышцах глазного яблока и гортани. Через 5-6 нед воспалительные изменения в тканях стихают, нарастает дистрофия кожи с выпадением волос, жировая дистрофия внутренних органов. При выздоровлении происходит репарация тканей.

Осложнения трихинеллёза: миокардит, пневмония, менингоэнцефалит.

Исходы. При соответствующем лечении прогноз благоприятный. У детей при тяжёлом течении болезни возможен летальный исход.

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз (гидатидная болезнь) - гельминтоз из группы антропозоонозов, протекающий с образованием эхинококковых кист в печени, лёгких и других органах.

Эпидемиология. Заболевание вызывают два типа плоских червей (цестод) - Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеококкоз. Основные хозяева паразитов - плотоядные животные (волки, шакалы, собаки и др.), промежуточные хозяева - домашний скот и человек. В тонком кишечнике основных хозяев эхинококк паразитирует в половозрелой стадии и выделяется с фекалиями в окружающую среду, где сохраняется в виде онкосфер (яиц эхинококка). Последние погибают только при длительном кипячении. Домашний скот, собаки, грызуны заражаются эхинококком. Заражение человека происходит при попадании паразитов в желудочно-кишечный тракт с плохо обработанным мясом или при разделке туш заражённых животных. В их внутренних органах находят ларвоцисту - личиночную стадию возбудителя.

Патогенез. При заражении человека онкосферы достигают двенадцатиперстной кишки, под действием кишечного сока теряют оболочку и с помощью крючьев раздвигают клетки слизистой оболочки, проникая вглубь стенки кишки. Отсюда с током лимфы или венозной крови онкосферы достигают печени, где оседают в синусоидах. Часть онкосфер через нижнюю полую вену попадает в малый круг кровообращения и оседает в лёгких. Незначительная часть возбудителей может проникать через артериовенозные анастомозы и по большому кругу кровообращения поражать любой орган, Осевшие в органах онкосферы растут в течение 10-20 лет бессимптомно и превращаются в эхинококковую кисту диаметром 10-20 см. В печени растущие кисты прорывают паренхиму и попадают в жёлчные пути или брюшную полость.

Присутствие эхинококка вызывает сенсибилизацию организма хозяина продуктами жизнедеятельности паразита, а также интоксикацию. При разрыве ларвоцисты её содержимое может попасть в брюшную или плевральную полость. Это вызывает анафилактический шок, обсеменение брюшины или плевры сколексами, что приводит к вторичному эхинококкозу. При гибели паразита содержимое кист приобретает консистенцию гнойно-творожистой массы. Стойкий иммунитет не возникает, поэтому возможно повторное заражение эхинококком.

Морфология. При гидатидозном эхинококке в печени, лёгких, почках, иногда в других органах обнаруживают один или несколько пузырей. Они покрыты хитиновой оболочкой и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Из внутреннего слоя оболочки растут дочерние пузыри со сколексами. На границе с эхинококком - хроническое продуктивное воспаление, постепенное формирование фиброзной капсулы, инфильтрированной лимфоцитами, эозинофилами, макрофагами, гигантскими клетками инородных тел. Постепенно происходит обызвествление капсулы. Одновременно в окружающей тканипрогрессирует атрофия в результате сдавления. Поражённый орган деформирован, увеличен. При эхинококке головного мозга давление ларвоцисты на кости черепа вызывает их узурацию.

Осложнения:нагноение и превращение кист в абсцессы, при разрыве стенок кист - гнойный перитонит или плеврит, анафилактический шок. Возможны ателектазы лёгких, смещение органов средостения при расположении эхинококка в лёгких, патологические переломы при локализации паразита в костях, асцит и желтуха при эхинококкозе печени, забрюшинного пространства.

Исход заболевания зависит от своевременности оперативного лечения.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз, вызванный паразитированием в тканях личинок (цистицерков, или финн) свиного цепня.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и личинки свиного цепня. Заражение происходит фекально-оральным путём через грязные руки, пищу и воду, заражённые цепнем.

Этиология. Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin - личиночная стадия цестоды Taenia solium. Это пузырёк диаметром 8-12 мм с ввёрнутым внутрь сколексом, имеющим присоски и крючья. Бывают цистицерки до 5 см в диаметре. В коже и подкожной клетчатке они овальной формы, в мышцах - вытянуто-веретёнообразные, в желудочках мозга цистицерки шаровидные. Продолжительность жизни цистицерков - около 20 лет, после гибели происходит их обызвествление.

Патогенез. Цистицерк проникает в стенку желудка или тонкой кишки, затем с током крови попадает в различные органы и ткани. Нарастает сенсибилизация организма антигенами цистицерка и его метаболитов. Цистицеркоз имеет следующие стадии: жизнеспособного паразита, отмирания паразита, остаточных изменений после гибели паразита.

• Стадия жизнеспособного паразита. При поражении кожи и подкожной клетчатки паразит имеет вид безболезненных опухолевидных образований мягкоэластической консистенции, единичных или множественных. Под микроскопом цистицерк имеет вид тонкостенного пузырька. Он окружён зоной продуктивного воспаления с разрастанием грануляционной ткани, фиброзной капсулы, инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками. В головном мозге вокруг капсулы - гиперплазия глиальных клеток и периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

• Стадия отмиранияпаразита - его набухание и расплавление с последующим обызвествлением. В этой стадии цистицерк особенно токсичен и вызывает прогрессирующую сенсибилизацию. Воспаление резко нарастает, может принимать серозно-фибринозный характер со значительным скоплением лейкоцитов, макрофагов, гигантскими клетками инородных тел. Нарастает периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

• Стадия остаточных изменений. Воспалительная реакция вокруг остатков капсулы незначительна или отсутствует.

Клинические проявления болезни зависят от локализации цистицерка. Поражение мягких тканей протекает бессимптомно. При цистицеркозе головного мозга возникают головная боль, эпилептиформные припадки, нарушения психики, иногда артериальная гипертензия. Приступ может закончиться внезапной смертью. Поражение глаз вызывает падение остроты зрения. Цистицеркоз других внутренних органов бывает крайне редко.

Осложнения и прогноз зависят от локализации паразита, интенсивности и своевременности лечения.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав