АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва (греч. anthrax - уголь) - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы - Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, России и США. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер, пик заболеваемости - лето.

Этиология. Возбудитель - грамположительная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет (в воде - до 10 лет, в почве - до 30 лет), выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Способы передачи: воздушно-капельный (при нём возникает первично-лёгочная форма), алиментарный, вызывающий кишечную форму и контактный - проникновение спор через порезы и ссадины.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Определённая роль в распространении инфекции летом принадлежит кровососущим насекомым - слепням и мухам-жигалкам.

Патогенез. Входными воротами служат микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути). При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. При этом сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и формированию иммунитета, токсины и метаболиты возбудителя вызывают отрицательный лейкотаксис. Инкубационный период - от нескольких часов до 8 сут (в среднем, 2-3 дня). Распространение вначале происходит лимфогенно с накоплением бактерий в регионарных лимфатических узлах, затем - гематогенно, что приводит к бактериемии и сепсису. Клинические проявления сибирской язвы связаны с действием токсина и метаболитов возбудителя. Последние повреждают эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов с развитием серозно-геморрагического воспаления, приводящего к некрозу тканей. После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям.

Клинико - морфологические проявления. В зависимости от пути проникновения возбудителя существуют следующие формы сибирской язвы: кожная, лёгочная (ингаляционная), кишечная, септическая (лёгочный или кишечный варианты).

• Кожная форма развивается у 95% больных. Наиболее часто входные ворота локализованы на верхних конечностях, голове, шее. Кожа открытых частей тела, особенно подвергающихся бритью, бывает поражена чаще. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект: сначала появляется красноватое пятно, затем папула медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2-3 мм, её содержимое сначала серозное, затем становится серозно-геморрагическим, тёмным, кровянистым (pustula maligna). Формируется сибиреязвенный геморрагический карбункул, приподнимающий кожу в виде конуса. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте возникает струп, быстро чернеющий или увеличивающийся в размерах (рис. 17-22). Характерно образование дочерних пустул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала; как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. В отёчных тканях обнаруживают большое количество возбудителей. Экссудат беден клеточными элементами, некроз распространяется в толщу дермы и подкожной клетчатки. К первичному аффекту присоединяются регионарный серозно-геморрагический лимфаденит и лимфангит. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе тёмно-красного цвета, резко полнокровны, отёчны, с геморрагическим пропитыванием, в тканях - большое количество микроорганизмов. Клетчатка вокруг лимфатических узлов также отёчна, с участками кровоизлияний. Через 2-4 нед происходит отторжение струпа с образованием язвы, постепенное уменьшение отёчности тканей. Лимфадениты и лимфангиты исчезают, на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец.

Рис. 17-22. Сибиреязвенный карбункул.

◊ К вариантам кожной формы относят случаи, когда возникает не первичное образование в виде карбункула, а острое разлитое серозно-геморрагическое воспаление кожи. Опасна локализация сибиреязвенных поражений на лице и слизистой оболочке губ, так как воспалительный отёк может распространиться на шею и верхние дыхательные пути, вызвать асфиксию и смерть.

◊ Конъюнктивальная форма (разновидность кожной) протекает с серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмитом), отёком окружающей клетчатки. Часто процесс распространяется в полость черепа и развивается сибиреязвенный геморрагический менингоэнцефалит, нередко с летальным исходом. При этом вся выпуклая поверхность полушарий мозга бывает покрыта как бы чепчиком тёмно-красного цвета ("шапочка кардинала"). В геморрагическом экссудате обнаруживают огромное количество возбудителей.

◊ Осложнения кожной формы: сибиреязвенный сепсис, менингоэнцефалит, геморрагическая пневмония, геморрагический энтерит с поражением лимфатических узлов и селезёнки.

• Лёгочная форма (болезнь сортировщиков шерсти) возникает при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. Развиваются очагово-сливная геморрагическая пневмония, острый отёк лёгких и геморрагический плеврит. В обильной пенистой кровавой мокроте типа малинового желе - большое количество сибиреязвенных палочек. При микроскопии в просвете альвеол виден серозно-геморрагический экссудат и огромное количество возбудителей. Бронхиальные лимфатические узлы увеличены, чёрно-красного цвета. Острые некротически-геморрагические изменения возникают в миндалинах и дыхательных путях. В переднем средостении - геморрагический медиастинит с характерным желеобразным отёком. Клинические признаки: выраженная интоксикация, насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктивы и слезотечение, тахикардия, одышка, цианоз, обильное потоотделение, бред, судороги, падение АД. При быстром развитии сердечно-сосудистой недостаточности смерть наступает на 2-3 сут болезни.

• Кишечная форма протекает очень тяжело (летальность до 100%). Поражён дистальный отдел тонкой кишки, в нём возникают обширные участки геморрагического пропитывания и поверхностные язвы. Выделяют очаговые (карбункулёзные), диффузные (отёчные) и смешанные формы поражения. Брыжеечные лимфатические узлы, ткань брыжейки и забрюшинная клетчатка резко отёчны, чёрно-красного цвета, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В брюшной полости - воспаление брюшины, серозно-геморрагический выпот. Поражение стенки кишки может приводить к её прободению и перитониту. При микроскопии обнаруживают серозно-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит с множеством палочек в экссудате. Клинические признаки: интоксикация, рвота, диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Смерть больного наступает через 3-4 дня при прогрессирующей сердечной недостаточности. Почти постоянно кишечную форму осложняет сепсис.

• Септическая форма. Характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений, заболевание чаще заканчивается смертью. При вскрытии трупа всегда обнаруживают резкую венозную гиперемию внутренних органов, тёмно-красная кровь не свёртывается. Селезёнка увеличена, капсула её напряжена, на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, пульпа даёт обильный соскоб, в мазках крови и соскобах селезёнки - огромное количество сибиреязвенных палочек. Часто обнаруживают геморрагический менингоэнцефалит, лимфаденит, мелкие кровоизлияния, отёк слизистых оболочек и различных органов. При микроскопии находят разрушение стенок мелких сосудов, их разрывы, кровоизлияния, большое количество возбудителей в органах и тканях. Смерть наступает через 2-3 сут.

Осложнения всех форм сибирской язвы - частое развитие бактериемии и вторичных инфекций.

Прогноз при кожной форме благоприятный, чаще наступает выздоровление (хотя в 25% случаев развивается сибиреязвенный сепсис). Смерть больных сибирской язвой наступает при лёгочной, кишечной и септической формах, а также при развитии менингита и пневмонии, осложняющих кожную форму.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически с интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возможны как эпидемии туляремии у охотников, так и спорадические случаи.

Этиология. Возбудитель - грамотрицательные коккобациллы Francisella tularensis. Природный резервуар - домовые мыши, полёвки, водяные крысы, ондатры и зайцы, среди них бывают чумоподобные эпидемии. Человек заражается от больных животных, кровососущих членистоногих (клещей, слепней). Заражений от больных людей почти не наблюдают. Пути заражения - контактный, трансмиссивный (при укусе переносчика), алиментарный и ингаляционный. Для подтверждения диагноза необходимо бактериологическое исследование.

Патогенез имеет много общего с чумой ("доброкачественная чума"). Возбудитель проникает в организм через неповреждённую кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период - 3-8 сут.

В месте внедрения изредка может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Из места внедрения бактерии лимфогенно распространяются в регионарные лимфатические узлы (чаще подмышечные или паховые), вызывая их некроз с последующим развитием гранулематозной реакции (первичные туляремийные бубоны). Затем возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Генерализация процесса вызывает появление сыпи и происходит на фоне иммунных реакций.

Морфологически реакция организма на инфект состоит из альтерации (первичного некроза ткани), экссудации с пропитыванием тканей серозным или фибринозным экссудатом и пролиферации с образованием гранулём.

Формы туляремии зависят от пути проникновения и входных ворот инфекции. Выделяют бубонную (кожно-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную и глазо-бубонную), генерализованную (септическую) и лёгочную формы.

• Бубонная форма. Первичные бубоны возникают на 2-3 сут болезни, чаще в подмышечной, шейной и подчелюстной областях. Лимфатические узлы мало болезненны, имеют чёткие контуры, спаяны между собой. Через 2-4 нед бубон вскрывается, и через свищевой ход отделяется густой гной. Язвы и свищи длительно не заживают, болезнь приобретает хроническое течение, в исходе образуются рубцы. Микроскопически обнаруживают выраженный гранулематоз. Туляремийные гранулёмы напоминают туберкулёзные, отличаясь склонностью к нагноению. Они состоят из эпителиоидных клеток, расположенных вокруг очага творожистого некроза, в периферической зоне - лимфоциты, плазматические и гигантские клетки, эозинофилы или нейтрофилы. Во внутренних органах наблюдают дистрофию, при летальных случаях - множественные очаги некроза бело-жёлтого цвета, напоминающие милиарные бугорки. В печени, лёгких, надпочечниках, почках, костном мозге обнаруживают гранулёмы. Селезёнка увеличена, напоминает септическую, в ней находят большое количество гранулём и мелких очагов некроза.

◊ Кожно-бубонная форма развивается после трансмиссивной передачи инфекта. На месте укуса насекомого возникает папула, затем неглубокая язва. Характерны также лимфангит и регионарный лимфаденит. При микроскопии обнаруживают некроз эпидермиса, в дерме - туляремийные гранулёмы.

◊ Ангинозно-бубонная и абдоминальная форма возникают при алиментарном пути заражения. При ангинозно-бубонной форме, начиная с 4-5 сут, отмечают гиперплазию миндалин, серовато-белые, чаще односторонние налёты. Постепенно развиваются некротические процессы и глубокие, медленно заживающие язвы. Одновременно поражены регионарные лимфатические узлы с развитием лимфаденита. При микроскопии в лимфоидной ткани обнаруживают туляремийные гранулёмы.

◊ Абдоминальная форма. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Наблюдают поражение лимфоидного аппарата кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, в них видны типичные гранулёмы.

◊ Глазо-бубонная форма возникает, когда возбудитель проникает через конъюнктиву глаза. Заболевание протекает с характерным конъюнктивитом (конъюнктивит Ларина) и поражением лимфатических узлов головы или шеи.

• Лёгочная форма возможна при воздушно-капельном заражении. Она протекает с развитием бронхита, первичной мелкоили крупноочаговой, чаще двусторонней туляремийной пневмонии, регионарного лимфаденита. Поражения в лёгких напоминают очаги творожистого некроза при туберкулёзе. Микроскопически в лёгких обнаруживают серозно-фибринозный или серозно-геморрагический экссудат с примесью лимфоцитов и макрофагов, очаги некроза и гранулематоза, захватывающие обширные участки, иногда целую долю. В лимфатических узлах - гранулёмы с очагами некроза в центре, склонные к нагноению.

• Генерализованная (тифоидная) форма. Характерно тяжёлое тифоподобное, или септическое течение, образование гранулём во внутренних органах при отсутствии первичного очага поражения и регионарного лимфаденита.

Клинические проявления. Начало болезни острое, сходно при всех формах. Характерны озноб, лихорадка, головная боль, мышечные боли. Отмечают пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер. У большинства больных определяют регионарные лимфадениты, при затяжном течении - сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках ("носки", "чулки", "перчатки"). Высыпания сохраняются 8-12 сут, после них остаются шелушение и пигментация. С 3-5 сут возникает сухой кашель. С первых дней болезни отмечают увеличение печени, а с 6-9 сут - увеличение селезёнки. В моче - умеренная альбуминурия, цилиндрурия и гематурия. В крови - лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Осложнения: вторичная туляремийная пневмония, абсцесс лёгких, образование каверн, менингоэнцефалит, медиастинит, перикардит, эндокардит, миокардиодистрофия с формированием гранулём, мелкоочаговых некрозов и поражением сосудов, перитонит, поражения печени и почек, остеомиелит.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении - благоприятный, наступает полное выздоровление. При генерализованной форме летальность достигает 3%, при лёгочной - 10%.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав