АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Углеводные дистрофии

Прочитайте:
  1. Безуглеводные диеты
  2. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
  3. Белковые дистрофии.
  4. Белковые дистрофии. Слизистая паренхиматозная дистрофия
  5. Виды дистрофии.
  6. Дистрофии
  7. ДИСТРОФИИ
  8. Дистрофии почек (нефрозы)
  9. Дистрофии. Общие понятия.
  10. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

Определение. Углеводные дистрофии — дистрофии, связанные с накоплением или, наоборот, снижением содержания в клетках гликогена.

Встречаемость. Чаще всего углеводная дистрофия наблюдается при сахарном диабете, который является весьма распространенным страданием, и некоторых других эндокринных заболеваниях. Утрата клетками гликогена наблюдается при истощении, переохлаждении организма, шоке. Так называемые гликогенозы, обусловленные генетической аномалией, встречаются редко.

Классификация. Углеводные дистрофии со знаком «плюс» подразделяются на врожденные и приобретенные.

Условия возникновения. Условием накопления гликогена является недостаточность ферментных систем, ответственных за его расщепление или утилизацию глюкозы. Снижение содержания гликогена связано или с нарушением поступления глюкозы в клетки, или с усилением гликогенолиза.

Механизмы возникновения. Снижение содержания гликогена в клетках при сахарном диабете может быть связано с гипоакцепцией глюкозы, обусловленной либо недостатком инсулина при диабете I типа, либо нарушением внутриклеточного транспорта глюкозы при диабете II типа. Это состояние при сахарном диабете может быть связано и с гиперкатаболизмом под действием избыточных концентрацией глюкагона. Этот же механизм реализуется при шоке, кровопотере, переохлаждении.

Патологическое накопление гликогена в эпителии проксимальных и дистальных почечных канальцев вызвано инфильтрацией поступающей из первичной мочи глюкозой, которая превращается в гликоген. В основе избыточного накопления гликогена в печени или скелетных мышцах при гликогенозах лежит гипоутилизация, связанная с врожденной недостаточностью ферментов, осуществляющих катаболизм гликогена.

Макроскопическая картина. При избыточном накоплении гликогена в гепатоцитах печень оказывается увеличенной. При некоторых гликогенозах могут быть утолщены язык, мышечная оболочка пищевода, желудка. Утрата клетками гликогена макроскопически не определяется.

Микроскопическая картина. Для оценки содержания гликогена в клетках ткани фиксируют в спирте, а не в водном растворе формалина, в котором гликоген растворяется. При постановке ШИК-реакции в гепатоцитах, миоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах определяется соответственно увеличенное или сниженное содержание гликогена, который при этом выкрашивается в малиновый цвет (рис.18.1а).

Клиническое значение. Снижение содержания гликогена в клетках — это снижение устойчивости клеток к гипоксии: чем меньше в цитоплазме запасы гликогена, тем быстрее в условиях гипоксии может наступить некроз, то есть гибель клетки, поскольку гликоген является субстратом для синтеза АТФ в анаэробных условиях. Повышенное содержание гликогена в клетках при гликогенозах неблагоприятно отражается на их функциях. Особенно это касается нарушения сократимости миоцитов скелетных мышц и кардиомиоцитов, что проявляется мышечной слабостью и нарастающей сердечной недостаточностью.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)