АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зернистая и гидропическая дистрофии

Определение. Зернистая дистрофия [4] — результат повреждения клеток, характеризующегося появлением в их цитоплазме зерен, являющихся набухшими митохондриями. Гидропическая дистрофия — набухание цитоплазмы клеток за счет избыточного накопления в ней воды. В большинстве случаев сопутствует зернистой дистрофии и имеет общие с ней механизмы.

Встречаемость. Оба состояния наиболее часто наблюдаются в гепатоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах. Явление чрезвычайно распространенное, поскольку проявляется, главным образом, при циркуляторной гипоксии, встречающейся при многих патологических состояниях.

Условия возникновения. Непременным условием для возникновения этих видов повреждения является гипоксия, причиной которой может быть:

1) падение системного артериального давления или местное нарушение артериального кровотока, сопровождающееся гипоперфузией ткани;

2) относительная недостаточность (неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного функционирования;

3) тканевая гипоксия в условиях отека ткани, проявляющаяся нарушением диффузии кислорода из капилляров в клетки;

4) гипоксическая гипоксия, связанная с низким насыщением крови кислородом;

5) гемическая гипоксия при анемии, проявляющейся недостатком в крови или неполноценностью переносчиков кислорода — эритроцитов и/или гемоглобина. Вариантом гемической гипоксии может быть нарушенная диссоциация оксигемоглобина и пониженная отдача эритроцитами кислорода при некоторых патологических состояниях.

Механизмы возникновения. В условиях гипоксии в клетке резко снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и синтез АТФ. Из-за энергетического дефицита нарушается работа ионных насосов — К⁺/Na⁺-АТФазы — встроенных в мембраны органелл и клетки и обеспечивающих активное выведение ионов Na⁺ за пределы клетки. В органеллах происходит накопление этих ионов, а, следовательно, и воды. Наиболее заметно это в митохондриях, которые в результате этого набухают и при наблюдении в световой микроскоп выглядят как зерна в цитоплазме клетки, бывшей до этого гомогенной (рис.34.1).

Набухание митохондрий и фрагментация в них крист еще больше нарушают синтез АТФ. Также резко нарушается существующий в норме «танец митохондрий» — перемещение их по цитоплазме, за счет чего реализуется доставка энергии другим органеллам: ставшие «неповоротливыми» митохондрии плохо обеспечивают доставку АТФ, за счет чего страдает работа других органелл.

Поскольку ионы Na⁺ и вода накапливаются не только в органеллах, но и в цитоплазме клетки, она набухает, а происходящее по тому же механизму накопление воды в цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума делает цитоплазму клетки при наблюдении в световой микроскоп пенистой. Крайняя степень гидропической дистрофии обозначается как баллонная дистрофия.

Все это развивается достаточно быстро, например, зернистая дистрофия гепатоцитов наблюдается уже в случае смерти через 5 минут от тяжелой травмы, сопровождавшейся падением артериального давления и гипоперфузией печени.

Это явление обратимо. Если гипоксия прекращается, то возобновляется синтез АТФ, ионные насосы удаляют из цитоплазмы и органелл лишний Na⁺, вслед за чем из них уходит лишняя вода. Митохондрии восстанавливают свои размеры и внутреннюю структуру, а те из них, что утратили внешний слой мембраны, захватываются лизосомами и утилизируются в них. Если гипоксия продолжается, то далее развиваются необратимые повреждения органелл, ведущие к гибели клетки.

Макроскопическая картина. Изменение внутренних органов при этом виде зернистой дистрофии на макроскопическом уровне описывают как мутное набухание. В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за края разреза, хотя это выражено не всегда. Выбухание связано с уже описанным выше накоплением в клетках избыточных количеств воды. Мутный блеск, тускловатый вид ткани на разрезе объясняются тем, что поверхностный слой разреза оказывается оптически более плотным из-за набухших митохондрий, за счет чего ткань хуже пропускает и больше отражает падающий свет.

Микроскопическая картина. В цитоплазме клеток при большом увеличении выявляются мелкие зерна, имеющие насыщенный розовый цвет при окраске эозином (рис.34.2). Особенно хорошо они заметны при окраске препарата не гематоксилином и эозином, а азуром и эозином.

На ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2–5 раз и более, тесно расположенные митохондрии с просветленным матриксом, с фрагментированными, нередко плохо прослеживающимися кристами (рис.34.3). Наружный слой двухслойной мембраны у некоторых наиболее измененных митохондрий отсутствует. Изменение митохондрий сопровождается более или менее выраженным расширением эндоплазматического ретикулума.

Гидропическая дистрофия на светооптическом уровне проявляется пенистостью цитоплазмы (рис.34.4). Чаще всего она наблюдается в эпителии почечных канальцев. При электронной микроскопии при этом выявляются расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи (рис.34.5а).

Клиническое значение. Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом голодании клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь идет о кардиомиоците. Оно и неудивительно: в условиях дефицита энергии клетка «заботится» не об интересах организма, а о собственной целостности, поэтому ей не до сокращения, пиноцитоза или синтеза чего-либо — основная часть немногочисленных молекул АТФ, образующихся при анаэробном гликолизе, идет на обеспечение работы ионных насосов.

Набухание клеток также рассматривается как фактор, способный нарушать циркуляцию крови в прилежащих капиллярах.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав