АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экссудативное воспаление

Прочитайте:
  1. В основе этой реакции лежит взаимодействие IgG, IgM или IgА с циркулирующими или тканевыми Аг с формированием иммунных комплексов, которые индуцируют воспаление.
  2. В) гемосидероз, воспаление поджелудочной железы
  3. Воспаление
  4. Воспаление
  5. воспаление
  6. Воспаление
  7. Воспаление
  8. Воспаление
  9. Воспаление
  10. Воспаление

Определение. Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Встречаемость. Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера при некрозах.

Классификация. В зависимости от характера экссудата выделяют несколько форм экссудативного воспаления.

Серозное1 воспаление. Экссудат при этом по консистенции напоминает серозную жидкость, в норме содержащуюся в серозных полостях. Содержание белка в нем не превышает 3%, количество нейтрофильных лейкоцитов невелико.

Фибринозное воспаление. При этом виде воспаления за счет более высокой проницаемости микрососудов за их пределы выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и превышающие их по размерам в 10 раз молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.

На слизистых оболочках различают два вида фибринозного воспаления:

— крупозное2, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и

дифтеритическое3, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке небных миндалин, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).

Гнойное воспаление. Характеризуется густым, вязким характером экссудата, содержащего 8–10% белка и большое количество лейкоцитов.

Различают три формы гнойного воспаления:

флегмону1, при которой идет пропитывание ткани гноем без формирования полостей, а сам очаг не имеет четко очерченных границ,

— абсцесс2, при котором формируется очаг деструкции, полость, в которой содержится гнойный экссудат,

эмпиему3, представляющую собой скопление гноя в естественной замкнутой полости, например, в плевральной.

Абсцесс может быть острым и хроническим. Абсцесс и флегмона могут сочетаться: при распространении гноя из полости абсцесса может формироваться флегмона, также как внутри флегмоны может происходить расплавление ткани с формированием абсцесса.

На слизистых оболочках различают также катаральное воспаление4, характеризующееся гиперпродукцией слизи. Это не особая форма экссудата, а тот же серозный или гнойный экссудат, только с примесью слизи, то есть, например, серозно-катаральный ринит или гнойно-катаральный бронхит.

Также не является отдельной формой геморрагическое воспаление, которое характеризуется примесью эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Иногда в качестве отдельной формы экссудативного воспаления выделяют гнилостное (ихорозное5) воспаление. В случаях, где говорят о гнилостном воспалении, речь идет о гангрене, например, легкого или мягких тканей, связанной с нарушением кровоснабжения ткани, при этом в некротизирующихся тканях происходит размножение анаэробных микробов, усиливающих альтерацию, а нейтрофильных лейкоцитов практически нет, поскольку не работают механизмы их привлечения и доставки в очаг некроза. То есть ихорозное воспаление, с точки зрения патолога — это не воспаление, а отсутствие воспаления, несмотря на наличие альтерации. Вместе с тем, хотя со строго научной точки зрения термин неверен, его использование в клинической практике оправдано, поскольку позволяет хирургу поставить правильный прогноз и нацелить его на активные действия в условиях, когда собственные защитные силы организма оказываются неэффективными.

Условия возникновения. Условием возникновения экссудативного воспаления является проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов при наличии в организме полноценного иммунитета.

Механизмы возникновения. Общие механизмы экссудативного воспаления те же, что и при воспалении вообще. Здесь же необходимо остановиться на частных особенностях формирования той или иной разновидности экссудата.



Серозное воспаление характеризуется невысоким содержанием белка, что отражает относительно небольшое повышение проницаемости микрососудов. Последняя, в свою очередь, свидетельствует об относительно невысокой патогенности возбудителя или относительно нетяжелой альтерации ткани. С этим же связана и немногочисленность нейтрофильных лейкоцитов в составе экссудата — то есть этого количества клеток-эффекторов достаточно для защиты организма.

Когда за пределы микрососудов выходят крупные молекулы фибриногена, это означает гораздо более резкое повышение проницаемости капилляров под действием более патогенного фактора. И действительно, фибринозный характер экссудат принимает, например, при воспалении, вызванном дифтерийной палочкой, токсин которой является самым ядовитым веществом биологического происхождения: одной его молекулы достаточно, чтобы убить одну клетку. При этом виде воспаления эпителий и поверхностные отделы слизистой оболочки некротизируются и оказываются пронизанными нитями фибрина, которые легко отторгаются вместе с некротизированным однослойным и плохо — с некротизированным многослойным эпителием. Тяжелая общая интоксикация и выраженные местные некротические изменения связаны также с тем, что, в отличие от катарального воспаления, при котором патоген удаляется с поверхности стекающим экссудатом, при фибринозном воспалении этого не происходит, а под пленкой формируется своеобразный инкубатор для микроорганизмов.

Эритроциты, оболочка которых достаточно жесткая, выходят за пределы микрососудов и оказываются в экссудате при наиболее тяжелых инфекциях, например, вызываемых чумной или сибиреязвенной палочкой.

Экссудат принимает гнойный характер не просто при достаточно активном патогене, но при незавершенном его фагоцитозе, когда протеолитические ферменты выходят из разрушающихся эритроцитов и начинают вызывать альтерацию до тех пор неповрежденных тканей. Именно с наличием у гноя протеолитических свойств связана его способность распространяться по тканям, расслаивая их, за пределы первичного очага альтерации, прорываться в естественные полости организма и вовне, образуя гнойные свищи.

Макроскопическая картина.При серозном воспалении экссудат визуально бывает трудно отличить от транссудата. Он может быть прозрачным или слегка мутноватым за счет примеси фибрина. При накоплении в серозных полостях его объем может исчисляться литрами (рис.48.1). Наиболее ярким примером серозного воспаления является насморк при гриппе или остром респираторном заболевании, когда из носа выделяется даже не слизь, а почти водичка, для борьбы с которой не хватает и двух носовых платков.

При фибринозном воспалении свертки фибрина на поверхности органа или в ране имеют вид серовато-желтоватых нитчатых или пленчатых наложений (рис.48.2а), сплошных или в виде островков на фоне отека и полнокровия не покрытых пленками участков ткани. За счет этого сердце при фибринозном перикардите имеет вид «волосатого» (рис. 48.3).

Как уже упоминалось, на слизистых оболочках фибринозное воспаление бывает в двух формах. На слизистых оболочках носа, гортани, трахеи и бронхов, где эпителий, как известно, имеет характер однослойного многорядного, образовавшиеся пленки фибрина легко снимаются. На слизистых оболочках полости рта, небных миндалин, пищевода, шейки матки, влагалища, а также желудка и кишечника пленки оказываются прочно фиксированными (рис.48.4). При их удалении обнажаются язвенные дефекты. Отличить пленку фибрина от налета гноя можно путем растирания ее между двумя плоскими поверхностями, например, шпателей: пленка фибрина суховатая и крошится.

Фибринозный характер экссудата также наблюдается в легких при крупозной пневмонии, при этом за счет его накопления в альвеолах пораженная доля легкого уплотняется, приближаясь по консистенции к печени, при этом говорят о красном или сером опеченении легкого.

При флегмонозном воспалении ткань диффузно пропитана гноем (рис.48.5), хотя при рассечении ткани не всегда наблюдается его истечение. Абсцесс — это всегда гнойник, то есть полость с гноем (рис.48.6, 48.7а). При его вскрытии гной чаще всего имеет густую сливкообразную консистенцию, желтоватый, зеленоватый или даже голубоватый цвет. При остром абсцессе его стенками является сама ткань, в которой он сформировался. Стенку хронического абсцесса представляет соединительнотканная капсула, наличие которой иногда можно установить только при микроскопическом исследовании. Абсцесс в ряде случаев может быть многокамерным, то есть состоять из нескольких сообщающихся друг с другом полостей.

Как в остром, так и в хроническом абсцессах иногда могут обнаруживаться секвестры, представляющие собой фрагменты некротизированной ткани, отторгшейся и утратившей связь с органом, свободно плавающей в гное. Наиболее часто секвестры встречаются при гнойном остеомиелите (рис.48.8) и панкреатите.

Из-за того, что гной обладает протеолитическими свойствами, нередко он формирует затеки — слепые карманы с гноем, отходящие от полости абсцесса. Капсулы такие затеки обычно не имеют, поскольку существуют недолго: или их дренируют хирургическим путем, или гной из затеков прорывается наружу или в естественные полости с формированием наружных или внутренних гнойных свищей — каналов, по которым происходит отток гнойного экссудата. Стенки таких свищевых ходов, как правило, представлены грубоволокнистой соединительной тканью, поскольку такие свищи обычно существуют достаточно длительное время.

Эмпиема представляет собой скопление гноя в естественных полостях тела — серозных полостях (рис.48.9а), полостях суставов, червеобразного отростка, маточной трубы, барабанной полости и т.п. В ряде случаев эмпиема может принимать хронический характер, при этом в ее стенках, как в хроническом абсцессе, формируется соединительнотканная капсула (рис.48.10а).

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем (рис.48.11а).

Микроскопическая картина. При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат эозинофильную жидкость и немногочисленные нейтрофильные лейкоциты (рис. 48.12а).

При фибринозном воспалении в составе экссудата нет жидкости, а есть резко эозинофильные нити фибрина с нейтрофильными лейкоцитами между ними (рис.48.13).

При крупозном воспалении в зоне расположения фибринозных пленок эпителий слизистой оболочки трахеи или бронха отсутствует, между пленкой и слизистой оболочкой обычно имеется оптически пустое пространство, возникающее артифициально при изготовлении препарата в процессе обезвоживания ткани за счет разницы содержания воды в пленке и в слизистой оболочке (рис.48.14а).

При дифтеритическом воспалении значительные по высоте некротизированные поверхностные участки слизистой оболочки оказываются пронизанными нитями фибрина. При дифтеритическом колите пленки фибрина обнаруживаются также в глубине кишечных крипт, выполняя роль своего рода якорей, обеспечивающих прочную фиксацию фибрина на поверхности кишки (рис.48.15а). Разумеется, в самих тканях выявляются все характерные для экссудативного воспаления изменения – расширение и полнокровие микрососудов, отек, дегрануляция тучных клеток, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

В случае необходимости подтверждения того, что обнаруженные массы являются фибрином, применяются специальные методы окраски по Вейгерту, хромотропом 2Б и другие, а окраска «оранжевый-красный-голубой» позволяет, кроме того, определить еще и «возраст» этого фибрина.

Гнойный экссудат, в отличие от серозного, обычно содержит более эозинофильную жидкость, большее количество нейтрофильных лейкоцитов, клеточный детрит — обломки ядер и бесструктурные комковатые массы. При флегмоне клетки воспаленной ткани выглядят раздвинутыми отечной жидкостью и мелкими скоплениями нейтрофильных лейкоцитов. Временами нейтрофильные лейкоциты оказываются настолько многочисленными, что маскируют ядра клеток самой ткани (рис.48.16). Иногда выявляются также участки микроабсцедирования — небольшие по объему очаги, в которых естественные тканевые структуры, будучи расплавленными гноем, не прослеживаются.

В остром абсцессе, как уже упоминалось, стенки полости представляют собой ткань самого органа, частично сдавленную, обычно с явлением отека и инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, прилежащие микрососуды, особенно вены, часто оказываются тромбированными. При остром абсцессе в легком уменьшенные в объеме альвеолы в его стенке обычно заполнены фибрином с лейкоцитами.

В хроническом абсцессе имеется капсула, внутренний слой которой называется пиогенной мембраной и представлен грануляционной тканью, строение которой будет подробно рассмотрено в одном из следующих параграфов. В отличие от грануляционной ткани в ране слои этой ткани здесь практически не прослеживаются за исключением непосредственно обращенного в полость с гноем лейкоцитарно-некротического слоя. Внешний слой капсулы представлен зрелой волокнистой соединительной тканью (рис.48.17а).

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами слизистой оболочки.

Клиническое значение. В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление всегда заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления может заканчиваться организацией фибрина с формированием спаек между листками серозных оболочек, что при их наличии в полости брюшины может сопровождаться развитием спаечной кишечной непроходимости или спаечной болезни. Спайки между листками плевры ограничивают экскурсию легких. Спайки в полости сустава ведут к ограничению его подвижности. Спайки в полости перикарда также мешают деятельности сердца, в случае же обызвествления фибрина «волосатое сердце» превращается в «панцирное сердце», что без оперативного удаления такого «панциря» неминуемо ведет к смерти больного в ближайшие недели. Исходом фибринозного воспаления на серозных оболочках, как уже указывалось ранее, может быть их гиалиноз.

Организация фибринозного экссудата в легком называется карнификацией1. Если карнификации подвергаются небольшие по объему участки легочной паренхимы, то на функции органа это существенно не отражается, однако на рентгеновских снимках в последующем они могут симулировать опухоль.

Флегмона и абсцесс отличаются друг от друга не только по характеру изменений в тканях, но и по исходам. Флегмонозное воспаление может самостоятельно стихать, или же внутри флегмоны может формироваться абсцесс со всеми вытекающими отсюда последствиями. Абсцесс непременно должен быть дренирован хирургическим путем — в противном случае гной сам найдет выход, причем не всегда на поверхность кожи, а будет распространяться на другие ткани. Это же справедливо и в отношении эмпиемы. В ряде случаев оптимальным методом борьбы с абсцессом и эмпиемой является удаление пораженного органа, например, яичника с хроническим абсцессом или червеобразного отростка с эмпиемой. Восстановление структуры ткани после излечения абсцесса никогда не бывает полным. Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Экссудативное воспаление в отличие от продуктивного всегда протекает с выраженными системными проявлениями, которые обозначаются как синдром системного воспалительного ответа или, по-старому, инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. Эта системная реакция пропорциональна объему воспалительных изменений и может сопровождаться тяжелыми дистрофическими и некробиотическими изменениями в органах и тканях, расположенных вдалеке от очага воспаления. Помимо этого, скопление экссудата может сопровождаться нарушением функции легких при серозном плеврите или эмпиеме плевры за счет их коллапса, сердца — при экссудативном перикардите. Нарушение функции органов также связано с болью, сопровождающей экссудативное воспаление. Переход воспаления на стенки сосудов чреват их тромбозом и, в ряде случаев, летальным исходом, например, при распространении гноя с мягкой мозговой оболочки на сосуды головного мозга или синусы твердой мозговой оболочки.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 273 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)