АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

воспаление

высвобождение медиаторов

тромбоз капилляров клубочков ­ проницаемости сосудов почек

¯ почечного кровотока «мочевой» синдром

активация РААС ¯ клубочковой фильтрации

гипергидратация ¯ диуреза азотемия

­ АД, отеки

Схема 1. Патогенез гломерулонефритов: I – иммуннокомплексного, II – цитотоксического (с антительным механизмом). Обозначения: ИК – иммунные комплексы, БМК – базальная мембрана клубочков, РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АД – артериальное давление.

Острый гломерулонефрит (ОГН) встречается редко (всего 2% от всех ГН) и чаще у детей. Он может протекать как моносимптомно (только с «мочевым» синдромом), так и в развернутой форме – с ярко выраженными ренальными и экстраренальными симптомами и синдромами.

Наиболее типичными ренальными симптомами являются: олигурия (чаще умеренная, реже – в тяжелых случаях анурия), снижение клубочковой фильтрации и клиренса креатинина, «мочевой синдром»: макрогематурия (моча в виде мясного смыва), обычно умеренная лейкоцитурия, протеинурия (клубочковая, и в зависимости от степени проницаемости клубочковой базальной мембраны – селективная или неселективная). У некоторых больных, теряющих с мочой более 3-х г белка в сутки, может развиться нефротический синдром. Гипо- или изостенурии обычно нет. Ее появление прогностически не благоприятно, так как свидетельствует о распространении патологического процесса на канальцевые структуры и развитии почечной недостаточности.

Из экстраренальных синдромов наиболее характерными являются: азотемия (от умеренной до значительной с явлениями энцефалопатии и даже эклампсии), артериальная гипертензия, гипергидратация и отеки. В крови выявляют высокий титр специфических антител (чаще антистрептолизина О) и снижение фракций комплемента. Лейкоцитоз не характерен. Больные часто жалуются на сильную головную боль, снижение зрения и боли в поясничной области.

Продолжительность ОГН – около 2-х месяцев. При тяжелом его течении угрозами для жизни больного могут быть: энцефалопатия, острая почечная недостаточности и острая сердечная недостаточность. Главные принципы лечения ОГН – диета и применение стероидных противовоспалительных препаратов.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) составляет 98% от всех ГН. Часто в течение нескольких лет протекает скрыто или моносимптомно. У одних больных может быть только артериальная гипертензия, у других – только отечный или только «мочевой» синдром. Описаны клинические случаи, когда больные впервые обращались к врачу уже во второй и даже в третьей стадии хронической почечной недостаточности. Этот факт должен побуждать врача к тщательному обследованию функций почек при малейшем подозрении на их неблагополучие и особенно после перенесенных инфекционных заболеваний. Следует подчеркнуть, что в последние годы окончательный диагноз ОГН или ХГН ставится только на основании результатов пункционной биопсии почки, позволяющей обнаружить иммунные комплексы в гломерулярных структурах и установить морфологический вариант ГН. При ХГН в патологический процесс вовлекается как корковое так и мозговое вещество почек, повреждаются все отделы нефронов, нарушаются все функции почек и заболевание характеризуется как хроническая почечная недостаточность (см. ниже).

Пиелонефрит (ПН) – генетически обусловленное инфекционно-воспалительное заболевание мочевыводящих путей и паренхимы почек. Составляет 39% от всех нефропатий. О наследственной предрасположенности к этому заболеванию свидетельствует выявление у этих больных различных аномалий нефронов, повышенная плотность рецепторов к инфекционным агентам в мочевыводящих путях и особый настрой иммунной системы, характеризующийся наличием характерных генетических маркеров в комплексе гистосовместимости. Инфекционные агенты (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, вирусы, грибы, микоплазмы и др.) проникают в мочевыводящие пути чаще по мочеточникам (восходящий путь), реже – гематогенно или лимфогенно. Способствуют развитию заболевания снижение иммунитета и общей резистентности организма, изменения гормонального баланса, а также нарушения уродинамики при мочекаменной болезни, перегибах и стриктурах мочеточников, аденоме предстательной железы и т.п. Воспалительный процесс, как правило, охватывает лоханки, чашечки и все мозговое вещество почек с находящимися в нем канальцами, петлями Генле и собирательными трубками почек. Корковое вещество с расположенными в нем гломерулами в патологический процесс вовлекается редко. Это и определяет клинические особенности ПН.

В типичных случаях развития ПН можно выделить три главных клинических синдрома: «мочевой», поллакиурический и интоксикационный. В «мочевом» синдроме ведущим является выраженная лейкоцитурия (может быть пиурия). Обычно наблюдается микрогематурия (редко макрогематурия) с неизмененными эритроцитами в моче. Протеинурия умеренная (редко более 3-х г/л), не клубочковая. Характерны также цилиндрурия и патологическая бактериурия (> 10000 в 1 мл).

Поллакиурический синдром включает: полиурию, дизурию (частые и болезненные мочеиспускания), тупые боли в поясничной области и ощущения холода в пояснице. Развитие полиурии объясняется нарушением концентрационной функции канальцев и собирательных трубок из-за воспалительного отека мозгового вещества почек и нарушения противоточно-множительного механизма в петлях Генле, из-за повреждения эпителия канальцев и собирательных трубок почек. Полиурия сочетается с гипостенурией и полидипсией. Иногда при скрытом течении ПН нарушение концентрационной функции почек является единственным проявлением болезни и в этом случае полезным может оказаться проведение пробы с сухоедением (см. выше).

Интоксикационный синдром является проявлением общих реакций организма на инфекцию («ответ острой фазы») и характеризуется наличием у больных лихорадки с ознобом (иногда озноба без лихорадки), нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево и ускорения СОЭ. У разных больных может преобладать любой из этих синдромов. Описаны «септические» формы острого ПН с резко выраженным интоксикационным синдромом, «абдоминальные» формы с картиной «острого живота», гематурические формы с макрогематурией.

Течение хронического ПН чаще бывает моносимптомным (например, лейкоцитурия или полиурия), но может быть в форме нефротического синдрома, или проявляться только артериальной гипертензией. Нарушение фильтрационной и экскреторной функции клубочков для ПН не характерно, поэтому снижение клиренса креатинина, появление азотемии у больных может свидетельствовать о развитии у них почечной недостаточности. Для диагностики ПН, кроме традиционных исследований мочи и функциональных почечных проб, дополнительно используют рентгенографическое и ультразвуковое исследование, эхографию и тепловидение. Лечат больных пиелонефритом антибиотиками, иммуностимуляторами и нестероидными противовоспалительными препаратами, проводят восстановление уродинамики.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) – это синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функций почек и завершающийся развитием уремии. ХПН в 80% случаев развивается на фоне хронического гломерулонефрита, в 18% - на фоне хронического пиелонефрита и только 2% приходится на поликистоз и другие нефропатии. При хроническом воспалении паренхимы почек (иммунноопосредованном или инфекционном) происходит тромбоз и постепенное склерозирование гломерулярных сосудов. Количество функционирующих клубочков и площадь фильтрации мочи уменьшается. Оставшиеся неповрежденными нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере склерозирования (сморщивания) почек нарастает картина почечной недостаточности с характерными ренальными и экстраренальными проявлениями.

В развитии ХПН принято выделять 3 стадии: латентную, азотемическую и уремическую. В некоторых клиниках каждую из этих стадий подразделяют на А и Б подстадии.

Латентная стадия, несмотря на склерозирование даже половины клубочков, из-за компенсаторной гипертрофии оставшихся нефронов в течение многих месяцев и даже лет может протекать незаметно со слабо выраженными проявлениями в виде мочевого синдрома, или отеков, или артериальной гипертензии. Однако функциональные резервы почек уже снижены и это выявляется специальными пробами. Снижен клиренс креатинина, указывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, но не менее 50% от должной величины (т.е. не < 50 – 60 мл/мин), и на снижение экскреторной функции. Концентрация креатинина в крови начинает расти, но не превышает 0,18 ммоль/л.

Азотемическая стадия характеризуется склерозированием более 50% нефронов и выраженными признаками почечной недостаточности. Клиренс креатинина может составлять 50 – 10% от должной величины, а концентрация креатинина в крови колеблется от 0,19 ммоль/л в начале стадии до 0,71 ммоль/л –в конце. Растет величина остаточного азота, концентрация мочевины и других азотсодержащих веществ, что и определило название данной стадии ХПН. У больных выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, почти у всех – артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз. Эти изменения свидетельствуют о нарушении всех функций почек.

Следует обратить внимание на то, что в течение нескольких лет, пока развивается эта стадия, несмотря на значительное уменьшение клубочковой фильтрации до 50 и даже 10 мл/мин (вместо 100 – 120 мл/мин), суточный диурез у больных может оставаться нормальным и даже повышается. У ряда больных выявляются полиурия и никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), а также полидипсия. Объясняют этот феномен как нарушением концентрационной функции канальцев почек из-за повреждения мозгового вещества и уменьшением чувствительности эпителиальных рецепторов к АДГ, так и развитием так называемого «осмотического диуреза». Дело в том, что через оставшиеся гипертрофированные канальцы на фоне нарастающей азотемии протекает моча, содержащая все больше мочевины. Осмотически активная мочевина препятствует реабсорбции воды в канальцах почек. Абсолютное же количество выводимой из организма мочевины уменьшается. Задержка ее в крови приводит к росту осмоляльности плазмы на фоне уменьшения осмоляльности мочи. Концентрационный индекс – отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы - снижается (в норме он = 3,3), что в сочетании с гипо- или изостенурией характеризует нарушенную функцию канальцев почек. Осмоляльность повышается не только в крови, но и в интерстиции и внутри клеток, так как мочевина легко проникает через клеточные мембраны. Возникающая при этом жажда и большее поступление воды в организм, несмотря на повышенный или нормальный диурез, способствует развитию внутри- и внеклеточной гипергидратации.

Важно помнить, что каждое новое увеличение мочевины и креатинина в крови является признаком прогрессирования заболевания, которое подтверждается также результатами патоморфологического исследования пунктата почечной ткани (число склерозированных нефронов увеличивается, а функционирующих – уменьшается).

Уремическая стадия ХПН начинается, как правило, с появления олигурии и особенно выражена на фоне анурии. Клиренс креатинина при этом снижается до 10 мл/мин и ниже, а концентрация креатинина в крови колеблется в интервале 0,72 – 1,24 ммоль/л. Уремия дословно означает «мочекровие», т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратацией и нарушениями электролитного баланса, а также некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем.

К уремическим токсинам, которых сегодня описано уже более 200, относят: мочевину, аммиак, креатинин, гуанидин, гуанидинянтарную кислоту, метилгуанидин, ароматические и алифатические амины, ураты, фенолы, гидрокислоты, так называемые «средние молекулы» (фрагменты пептидов с мм около 500) и другие. Уремические токсины вызывают: гемолиз эритроцитов, повреждение костного мозга с усилением неэффективного эритропоэза и нарушением включения железа в гем, повреждение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, блокирование многих ферментов и повреждение клеточных мембран, угнетение иммунитета, неврологические и психические расстройства и другие тяжелые последствия. Например, избыток в крови аммиака приводит к связыванию a-кетоглютаровой кислоты, выключению ее из цикла Кребса и уменьшению образования АТФ. Повышение NH₃ также нарушает процесс переаминирования аминокислот и синтеза мочевины, стимулирует синтез холестерина и кетоновых тел.

Мочевина относительно нетоксичный продукт до тех пор, пока концентрация ее в крови не превысит 20 ммоль/л. Превышение этого порога приводит к тому, что мочевина начинает выделяться из организма через кожу и слизистые оболочки, в серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывая их повреждение и воспаление. Она может также вызывать перегруппировку альбуминов, менять структуры белков, делая их гетерогенными, способными стимулировать аутоиммунные процессы.

При уремии нарушаются все виды обмена веществ, и, прежде всего, водный и электролитный баланс. Гипергидратация в сочетании с гиперосмоляльным синдромом приводит к гиперволемии, еще большему повышению АД, перегрузке сердца, повышению внутричерепного давления и может повлечь за собой отек мозга, отек легких или РДСВ (респираторный дистресс- синдром взрослых). Концентрация К⁺ и Mg⁺ в крови обычно повышается из-за массивного повреждения клеток. Концентрация Са²⁺, Na⁺ и Cl^- в большинстве случаев снижается, что можно объяснить нарушением их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами и поносом, перемещением в клетки и костную ткань, а также гидремией.

Уремия всегда сопровождается тяжелейшим некомпенсированным ацидозом, так как через оставшиеся гломерулы не фильтруются сульфаты и фосфаты, которые, задерживаясь в крови, уменьшают ее щелочные резервы. Но главным в механизме ацидоза является нарушение в канальцах процессов ацидо- и аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. К тому же на фоне развивающейся гипоксии и нарушенного обмена вещества усилено образование Н⁺ (накапливаются лактат, пируват, кетоновые тела и другие кислые продукты).

У 100% больных ХПН выявляется артериальная гипертензия еще в первых стадиях, но на фоне уремии она достигает критических цифр, так как повышенный тонус артериол в результате активации РААС сочетается с тяжелой гиперволемией.

Изменения со стороны центральной нервной системы можно назвать уремической энцефалопатией. Она проявляется сильной головной болью, нарушениями сна, патологическим рефлексами, менингеальными симптомами, а также помрачением и утратой сознания. Ее патогенез связан прежде всего с гипегидратацией, повреждением нервных структур уремическими токсинами, ацидозом, а также с дисбалансом электролитов.

Гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда (который врачи называют «похоронным звоном уремика») и другие проявления нарушения сердечной деятельности называют уремической кардиопатией, механизм которой имеет аналогичные объяснения.

Гиперсаливация, тошнота, рвота, понос, желудочно-кишечные кровотечения и другие нарушения ЖКТ объединяются термином уремическая гастро- и энтеропатия.

Их развитие обусловлено выделением уремических токсинов через слизистые оболочки.

Из-за возникновения легочной гипертензии (гипергидратация + сердечная недостаточность) и повышения проницаемости легочных сосудов у больных развивается уремический пневмонит с одышкой, хрипами, кашлем и другими признаками дыхательной недостаточности. Наибольшую угрозу представляет возможное развитие отека легких или РДСВ.

Почти у всех больных с ХПН наблюдается ренальная остеодистрофия (остеомаляция, остеопороз, оссалгии), так как под влиянием избытка паратгормона (его также относят к уремическим токсинам) костная ткань теряет кальций. Все усугубляется гипокальциемией (см. выше).

Если к этому добавить наличие у больных тяжелой анемии и резкого снижения иммунитета, то становится понятным, что продолжительность 3-й стадии ХПН,в отличие от двух предыдущих, может быть не более нескольких недель.

Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек, поэтому единственным радикальным способом лечения больных в этой стадии ХПН является трансплантация почки. Гемодиализ показан только на период подбора донора. Для того, чтобы замедлить развитие ХПН необходимо еще в 1-й и во 2-й стадии проводить лечение основного заболевания (гломерулонефрита, пиелонефрита), специальными диетами и лекарственными препаратами уменьшать азотемию, периодически проводить гемодиализ с целью освобождения крови от токсических продуктов и восстановления водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, развивающийся в результате нарушения всех функций почек и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Различают 4 формы ОПН – преренальная, ренальная, постренальная и аренальная.

Преренальная ОПН или острая циркуляторная нефропатия может развиться при шоке, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тяжелой гиповолемии, т.е. в тех случаях, когда из-за резкого падения системного артериального давления ниже 80 мм рт.ст. уменьшается почечный кровоток и ГД в капиллярах клубочков. При этом ЭФД снижается и даже приближается к нулю, фильтрация первичной мочи уменьшается или прекращается совсем. Падение АД ниже 50 мм рт. ст. влечет за собой развитие анурии.

Ренальная ОПН может быть инфекционной, токсической и сосудистой. Она может развиться при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, при отравлении грибами, ртутью, хлороформом и другими ядами, а также при тромбозе или эмболии сосудов почек. У детей ОПН иногда осложняет течение острого гломерулонефрита. Во всех этих случаях происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.

Постренальная ОПН является следствием нарушения оттока мочи, например, при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, опухоли, стриктуры, перегибы мочеточника и т.п.).

Аренальная ОПН может развиться в тех редких случаях, когда человек по какой-то причине лишается единственной имевшейся у него почки.

Механизм развития ОПН включает в себя несколько патогенетических факторов: 1) нарушение почечного кровотока, приводящее к снижению ЭФД и уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках; 2) гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или даже некрозом эпителия; 3) повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальцы и собирательные трубки в мозговое вещество почек с последующим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи; 4) обтурация мочевыводящих путей цилиндрами, слущенным эпителием, детритом, нарушающая отток мочи и приводящая к повышению ДМП и снижению ЭФД в клубочках, т.е. к еще большему уменьшению фильтрации первичной мочи (см. выше).

В патогенезе ОПН важную роль может играть включающийся часто «порочный круг» (схема 2). Уменьшенный почечный кровоток, приводящий к снижению ЭФД и клубочковой фильтрации, одновременно вызывает гипоксическое повреждение канальцев и нарушение их функции, в том числе уменьшение реабсорбции Na⁺ . Увеличение концентрации натрия в моче, протекающей по канальцам, приводит к стимуляции ЮГА и выбросу ренина. Образующийся ангиотензин-II вызывает спазм приносящих артериол клубочков, т.е. еще большее снижение ГД и ЭФД. Таким образом, данный «порочный круг» усиливает развитие олигурии и анурии.

повреждение канальцев

¯ реабсорбции Na⁺ олигурия анурия

­ Na⁺ в канальцевой моче

раздражение ЮГА

­ ренина

­ АТ- II

Схема 2. Порочный круг в патогенезе ОПН.

В развитии ОПН принято выделять 4 периода: начальный, период олиго-анурии, период полиурии (восстановления диуреза) и выздорорвления.

Проявления и особенности начального периода зависят от причины ОПН (шок, коллапс, сепсис, отравление, КРАШ-синдром, ДВС-синдром и т.д.).

Самым опасным является второй олиго-анурический период, продолжающийся обычно 1 – 2 недели. Многие врачи состояние больного в этом периоде не без оснований характеризуют как уремию. И хотя 2-я стадия ОПН действительно имеет много сходства с 3-й стадией ХПН, главное отличие их в том, что уремия при ХПН завершает необратимый патологический процесс склерозирования и сморщивания почек, а длительное (годами) течение болезни приводит серьезным нарушениям со стороны других важнейших систем организма (см. ХПН).

Во 2-й стадии ОПН величина клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) может быть снижен до 10 и менее мл/мин. Больной за сутки выделяет очень мало (50 мл и менее) темной, мутной мочи, содержащей цилиндры, белок, эритроциты. Нарушение экскреторной и фильтрационной функции почек влечет за собой развитие тяжелой азотемии и гипергидратации с картиной энцефалопатии. Остаточный азот растет до 300 – 350 ммоль/л. Содержание мочевины в крови повышается до 20 ммоль/л и выше, концентрация креатинина – до 0,9 – 1,3 ммоль/л. Задержка воды приводит к гиперволемии, перегрузке сердца и его дилатации, к повышению внутричерепного давления и появлению менингеальных симптомов, спутанности сознания. На фоне выраженного генерализованного отечного синдрома наибольшую угрозу для жизни больного представляет развитие отека мозга, отека легких и респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), т.к. на фоне легочной гипертензии под влиянием эндогенных токсических веществ более чем в два раза повышается проницаемость легочных сосудов.

Так как при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию кислотно-основного баланса в организме, то выпадение этой важнейшей функции влечет за собой развитие тяжелого некомпенсированного почечного ацидоза. Мочевина и другие токсичные продукты метаболизма, которые не могут удаляться из организма с мочой, начинают выделяться через кожу (может быть дерматит), через слизистые оболочки (возникают язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с тошнотой, рвотой, кровотечениями), в полость перикарда (сухой перикардит с шумом трения перикарда), через легкие (может развиться пневмония, РДСВ).

Дисбаланс электролитов обычно проявляется гиперкалиемией (реже гипокалиемией) и гипермагниемией из-за массивного разрушения клеток. Концентрация натрия, кальция и хлора обычно снижается. Это может быть обусловлено уменьшением их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами, перемещением в клетки и гидремией. У больных может развиться анемия, геморрагический синдром (иногда и ДВС-синдром). Характерно также резкое снижение иммунитета.

Главными угрозами для жизни больного в этом периоде могут быть: присоединение инфекции, отек мозга или легких, РДСВ, сердечная недостаточность, остановка сердца. При увеличении К⁺ в крови более 7ммоль/л, мочевины – до 24 ммоль/л, появлении дыхания Куссмауля (признак тяжелого ацидоза) и угрозы вышеназванных осложнений больному показан гемодиализ. Необходимо проводить восстановление водно-электролитного и кислотно-основного баланса, выводить токсические метаболиты, уменьшать азотемию, проводить профилактику инфекции и других осложнений. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, поэтому за то время, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции поврежденных органов, в почках начнется процесс восстановления.

Полиурический период (восстановления диуреза ) называется так потому, что вначале происходит восстановление процесса фильтрации в клубочках и, хотя клиренс креатинина до конца периода остается сниженным, из-за нарушенной концентрационной функции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Если в предыдущем периоде больному угрожала гипергидратация, то в этом периоде - не менее опасное по своим последствиям обезвоживание. Сохраняется «мочевой» синдром и резкое снижение иммунитета. Только к концу периода возвращаются к норме клиренс креатинина и величина остаточного азота в крови.

Для того, чтобы нормализовались все показатели гомеостаза необходимо около двух лет (период выздоровления ). У некоторых больных после ОПН может развиться хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность или артериальная гипертензия.

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – распространенное заболевание, встречающееся в любом возрасте, даже у новорожденных. Камни локализуются чаще в правой почке, в 15 – 20% случаев в обеих почках, у детей и стариков камни чаще образуются в мочевом пузыре.

Камни почек (нефролитиаз) – заболевание полиэтиологическое. Важнейшими причинами образования камней являются прежде всего врожденные патологические изменения в почках и мочевыводящих путях: энзимопатии (тубулопатии) с преимущественным нарушением функции проксимальных и дистальных канальцев почек, пороки анатомического развития мочевых путей, наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы. Наиболее распространенными тубулопатиями, способствующими образованию камней в почках являются: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, лактоземия и рахитоподобные заболевания. При тубулопатиях в почках скапливаются вещества, идущие на построение камня.

Камни почек имочевых путей чаще всего состоят из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.

Факторы, способствующие образованию камней почек на фоне тубулопатий разделяют на экзо- и эндогенные. Эндогенные, в свою очередь, делятся на общие и местные (почечные).

К экзогенным факторам относятся климатические и географические условия, флора и фауна, особенности питания и т.д. Важную роль играют температура и влажность воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и содержание в ней минеральных солей. Например, у жителей жарких стран, на фоне тенденции к обезвоживанию, выделяется более концентрированная моча, способствующая камнеобразованию. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная – ее закислению. Питьевая вода с избытком известковых солей уменьшает кислотность мочи и повышает содержание солей кальция в организме. Высокую частоту нефролитиаза у жителей заполярья связывают с полигиповитаминозом, дефицитом УФЛ и преобладанием в рационе мясной и рыбной пищи.

Среди эндогенных факторов, способствующих нефролитиазу, особе место занимает гиперфункция околощитовидных желез (гиперпаратиреоидизм), сопровождающийся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, увеличением Са²⁺ в крови и в моче. Гиперкальциемия и кальцийурия наблюдаются также при остеомиелитах, травмах костей, остеопорозах и т.д.

Нефролитиаз может развиться на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, язвенная болезнь), так как при этих патологиях возможны нарушения кислотно-основного состояния и обмена кальция. У детей на фоне длительного обезвоживания (при дизентерии, токсической диспепсии) в почках легко осаждаются соли мочевой кислоты, дающие начало образованию камней.

Наконец, важную роль в образовании камней играют местные почечные факторы: застой мочи, нарушение секреции и экскреции ее составных элементов, воспалительные процессы. Нарушению уродинамики способствуют врожденные аномалии почек (удвоение и дистопия, подковообразная почка, клапаны и сужения мочеточника, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и т.п.), а также гидронефроз, нефротуберкулез, воспалительные стриктуры мочеточников, беременность и другие причины. На фоне воспаления в почках нарушается поверхностное натяжение между слизистой оболочкой чашечно-лоханочной системы и мочой, усиливающее явления адсорбции. Некоторые микробы (стафилококк, протей, синегнойная палочка) способны расщеплять мочевину мочи, что приводит к ее защелачиванию и выпадению в осадок фосфатов. Фосфатные камни чаще встречаются у женщин на фоне нарушения уродинамики и инфекции мочевых путей. В образовании оксалатных и уратных камней большую роль играют общие метаболические нарушения, что чаще наблюдается у мужчин.

Согласно коллоидно-кристаллоидной теории в моче содержатся защитные коллоиды, препятствующие кристаллизации солей. При нарушении функции канальцев в моче появляется много полисахаридов и мукопротеидов, которые нарушают коллоидное равновесие. Накопление в перенасыщенном растворе мочи кристаллоидов и выпадение их в осадок с последующей кристаллизацией ведет к образованию камней.

Согласно теории матрицы первоначально образуется белковый остов, на котором вторично откладываются соли. Ядром камня всегда является органическая субстанция, которая может стать материалом образования всего камня (белкового, цистинового), или чаще только матрицей, на которую оседают различные соли.

По химическому составу различают оксалатные, фосфатные, уратные, карбонатные камни. Реже встречаются камни цистиновые, ксантиновые, белковые и холестериновые.

Наиболее характерными проявлениями мочекаменной болезни являются: приступообразые боли в поясничной области (почечная колика), гематурия, пиурия и дизурия. Эти симптомы часто сочетаются с желудочно-кишечными расстройствами и общей интоксикацией, проявляющейся головной болью, лихорадкой, лейкоцитозом и другими проявлениями ответа острой фазы (ООФ). Мелкие камни могут самопроизвольно выходить с мочой, а крупные, находясь длительно в лоханках или чашечках почки или в мочеточнике (уретеролитиаз), часто приводят к серьезным осложнениям: к острому или хроническому калькулезному пиелонефриту, к калькулезному пионефрозу (гнойное расплавление почки) или гидронефрозу. Эти осложнения, в свою очередь, могут повлечь за собой развитие нефрогенной артериальной гипертензии, а также острой или хронической почечной недостаточности.

К принципам лечения мочекаменной болезни относятся: лечение воспалительных заболеваний почек, восстановление уродинамики, нормализация обменных процессов, диетотерапия, дробление камней или удаление их хирургическим путем.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав