Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

Этиология и патогенез заболеваний почек.

Прочитайте:

Все нефропатии принято делить на две группы – иммунные и неиммунные.

К иммунным нефропатиям относятся гломерулонефриты, нефропатии при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм), нефропатия беременных (под вопросом). В этих случаях развивается иммунноопосредованное воспаление, при котором образующиеся медиаторы повреждают главным образом гломерулярный аппарат, а также другие структуры нефрона (см. гломерулонефрит).

К неиммунным нефропатиям относятся:

- инфекционно-воспалительные заболевания почек (пиелонефрит (см. ниже), абсцесс почки, туберкулезное, сифилитическое поражение почек и т.п.);

- метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете, подагре и др.);

- токсические нефропатии (при отравлениях ядами и лекарствами, при радиационном повреждении и синдроме длительного раздавливания тканей /краш-синдром/);

- вторичные нефропатии (при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровоообращения);

- сосудистые нефропатии (атеросклероз почечной артерии с тяжелой формой злокачественной гипертонии и т.п.);

- опухоли почки;

- врожденные нефропатии (поликистоз, тубуло- и энзимопатии, например, синдром Фанкони, болезнь Альпорта и другие).

Гломерулонефрит (ГН) – генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением гломерул и последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур. Составляет около 37% от всех нефропатий. В большинстве случаев выявляются признаки наследственной предрасположенности к данному заболеванию, в том числе генетические маркеры в главном комплексе гистосовместимости.

Различают два патогенетических варианта этого заболевания – наиболее часто встречающийся иммунокомплексный ГН и ГН с «антительным механизмом», который по классификации иммунопатологий Джейла и Кумбса правильнее называть цитотоксическим. Последний встречается редко.

Иммунокомплексный ГН по патоморфологическим признакам подразделяют на три вида: мезангиально-пролиферативный (МзПГН), мембранозный (МГН) и мембранозно-пролиферативный (МбПГН).

ГН с антительным механизмом (цитотоксический) патоморфологически делится на два вида: экстракапиллярный (быстропрогрессирующий) и синдром Гудпасчера (сочетание ГН с поражением легких).

ГН обычно развивается через 10 – 20 суток после перенесенного инфекционного заболевания, в процессе которого образуются и накапливаются в большом количестве иммунные комплексы (АГ + АТ), или появляются антитела (АТ) к структурам гломерул. Сенсибилизацию организма могут вызвать стрептококки (особенно гемолитический стрептокок типа А), стафилококки, энтерококки, диплококки, тифозная салмонелла, бледная трепонема, малярийный плазмодий, токсоплазма, грибы (чаще candida albicans), а также вирусы герпеса, гепатита, Epstein-Bar и другие. В редких случаях ГН развивается после применения лекарств, введения чужеродных сывороток и попадания ядов.

После образования и накопления комплексов «антиген + антитело» в различных структурах гломерулярного аппарата происходит активация системы комплемента с появлением хемоаттрактантов, анафилатоксинов и цитолитических (мембранатакующих) комплексов. Корковое вещество почек инфильтрируется лейкоцитами. Активированные нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, эндотелиоциты и другие клетки выделяют медиаторы, под влиянием которых формируется воспаление. Главную роль в его патогенезе играют: гистамин, простагландины, лейкотриены, активированные метаболиты кислорода, протеазы, вызывающие повышение проницаемости клубочковой базальной мембраны; фактор активации тромбоцитов (ФАТ), стимулирующий агрегацию тромбоцитов и тромбоз капилляров гломерул; факторы роста (ФР), приводящие к склерозированию сосудов; цитокины (интерлейкины), ФНО, усиливающие местные и общие иммунные реакции организма.

Под влиянием этих процессов значительно уменьшается число функционирующих клубочков и площадь фильтрации с одновременным повышением проницаемости гломерулярной мембраны, что сопровождается нарушением фильтрационной и экскреторной функций почек. При благоприятном течении процесса воспаление не распространяется на мозговое вещество почек и не нарушает функцию канальцев и собирательных трубок. При неблагоприятном развитии заболевания патологический процесс распространяется на все отделы нефрона и приводит к развитию острой или хронической почечной недостаточности (схема 1).

инфекция