АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экстраренальные симптомы и синдромы, характерные для нефропатий.

Азотемия – повышение в крови остаточного азота более 30 ммоль/л, или его главных компонентов (мочевины более 6 ммоль/л, креатинина более 0,1 ммоль/л). Под остаточным азотом понимают совокупность азотсодержащих веществ плазмы крови (50% его составляет мочевина, 25% - азот аминокислот, 8% - эрготианин, 5% - креатин, 5% - азот полипептидов и небелковых соединений, 4% - мочевая кислота, 2,5% - креатинин, 0,5% - аммиак и индикан). У здоровых людей уровень остаточного азота колеблется от 7 до 12 ммоль/л. При нефропатиях, сопровождающихся нарушением фильтрационной и экскреторной функций почек (например, при гломерулонефритах), он значительно повышается. При острой и хронической почечной недостаточности (при уремии) может достигать 350 ммоль/л. Чем выше уровень остаточного азота в крови (или мочевины и креатинина), тем больше нарушена экскреторная функция почек.

Азотемия всегда сопровождается тяжелой интоксикацией организма и нарушением функций многих систем: нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, системы крови и других (см. острую и хроническую почечную недостаточность).

Гипергидратация, отеки. Нарушения водного и электролитного баланса характерны для большинства заболеваний почек. Все случаи олигурии (см. выше) сопровождаются задержкой жидкости в организме и выраженным отечным синдромом. При этом у больных увеличивается ОЦК (объем циркулирующей крови) и происходит перегрузка сердца с его дилатацией или гипертрофией, растет артериальное и внутричерепное давление. На фоне анурии легко развиваются отек мозга, отек легких и другие грозные осложнения.

В патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы: 1) увеличение эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах, обусловленное гиперволемией и ростом гидростатического давления (механический фактор); 2) снижение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС) в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии (онкотический фактор); 3) активация РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока и повышенной секрецией ренина из ЮГА; 4) повышение проницаемости сосудов, например, при гломерулонефрите с генерализованным капилляритом или других аутоиммунных заболеваниях (мембраногенный фактор); 5) лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока.

Для «почечных» отеков характерна локализация на лице (пастозность лица) и особенно в области глаз. Однако при тяжелой гипергидратации отеки могут быть генерализованными, например, при нефротическом синдроме (см. ниже) и на фоне анурии.

Гипогидратация может развиться у больных на фоне полиурии (см. выше) в тех случаях, когда потеря воды с мочой не компенсируется ее адекватным поступлением в организм. Обезвоживание не менее опасно, чем гипергидратация, так как при этом может снизиться ОЦК, АД, сердечный выброс, повыситься вязкость крови и риск тромбоза. В результате нарушения центрального и периферического кровообращения разовьется гипоксия, ацидоз.

Дисбаланс электролитов характеризуется изменением содержания в крови натрия, калия, кальция, магния, ионов хлора, бикарбоната. Однако эти изменения зависят от конкретной нозологической формы нефропатии (см. ниже).

Нефротический синдром может быть первичный (липоидный нефроз) и вторичный – при гломерулонефрите, пиелонефрите и любых других заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией более 3 г в сутки. Его патогенез складывается из сочетания резко выраженной гипергидратации и отечного синдрома с гиперлипидемией, повышенной свертываемостью крови и снижением иммунитета. Главными в механизме «нефротических» отеков являются: снижение онкотического давления крови и ЭОВС, вторичный альдостеронизм и лимфатическая недостаточность (см. главу патофизиология водно-электролитного обмена). При этом может развиваться анасарка (отек всего тела, всех органов), асцит и другие водянки.

Гиперлипидемия характеризуется повышением в крови больных холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП, вследствие чего повышается риск развития атеросклероза, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. У больных появляется липидурия с большим количеством зернистых цилиндров. Механизм этих нарушений имеет несколько объяснений. В целях компенсации дефицита белка печень усиливает его синтез. Параллельно повышается синтез липопротеидов и холестерина (общий метаболический путь). С мочой теряется фактор липолиза и до 1% ЛПВП, что способствует увеличению ЛПНП, которые легко откладываются в стенках сосудов, в том числе в гломерулах и в мезангии. Повреждение почек усиливается. Снижается активность ЛХАТ (лецитинхолестеринацетилтрансферазы) – модулятора обмена триглицеридов в плазме, катализатора эстерификации холестерина. Снижается клиренс триглицеридов, т.к. избыток холестерина подавляет липопротеидлипазу.

Повышенный риск тромбообразования у больных с нефротическим синдромом обусловлен увеличением в крови прокоагулянтов на фоне дефицита антикоагулянтов и ослабления фибринолитической системы. На фоне неселективной протеинурии с мочой выводятся антитромбин-III и иммуноглобулины.

Нарушение синтеза и потеря иммуноглобулинов приводит к снижению гуморального иммунитета и повышает риск развития инфекционных осложнений.

Почечная артериальная гипертензия осложняет течение большинства нефропатий. Ее патогенез связывают прежде всего с активацией РААС, т.к. при заболеваниях почек часто уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышенной секреции ренина из ЮГА. При этом повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен как действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина -II, так и вазопрессина (АДГ). Секреция АДГ усиливается из-за повышения осмоляльности плазмы крови, обусловленной гипернатриемией (вторичный альдостеронизм). Кроме того, избыток в крови Na⁺ приводит к повышению чувствительности сосудов к катехоламинам, отеку эндотелиоцитов и увеличению ОЦК (задержка воды способствует нормализации осмоляльности плазмы, но одновременно повышает АД). Гиперволемия особенно выражена у больных с олигурией и анурией при почечной недостаточности. В ряде случаев поврежденные почки уменьшают выработку важнейших депрессорных факторов – простагландинов и кининов. Артериальную гипертензию, в патогенезе которой этот механизм является ведущим, принято называть «ренопривной». У некоторых больных важную роль в патогенезе почечной артериальной гипертензии играет наследственная предрасположенность. При выраженном склерозе почечной артерии гипертензия может носить злокачественный характер и приводить к необходимости пересадки почки.

Анемия часто развивается у больных с патологией почек. В ее патогенезе могут играть роль несколько факторов: уменьшение продукции эритропоэтинов в ЮГА; потеря с мочой эритроцитов, железа, трансферрина при хронической патологии почек, сопровождающейся гематурией и протеинурий; повреждение костного мозга, усиление неэффективного эритропоэза, нарушение включения железа в гем под влиянием уремических токсинов, ингибиторов эритропоэза (см. хроническую почечную недостаточность).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2940 | Нарушение авторских прав