АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воспаление. Inflamatio – лат воспламеняться.воспаление – возникшая в процессе эволюции реакция рорганизма, направленная на выделение и уничтожение

Прочитайте:
  1. В основе этой реакции лежит взаимодействие IgG, IgM или IgА с циркулирующими или тканевыми Аг с формированием иммунных комплексов, которые индуцируют воспаление.
  2. В) гемосидероз, воспаление поджелудочной железы
  3. Воспаление
  4. Воспаление
  5. Воспаление
  6. Воспаление
  7. Воспаление
  8. воспаление
  9. Воспаление без воспаления — 2

Inflamatio – лат воспламеняться.воспаление – возникшая в процессе эволюции реакция рорганизма, направленная на выделение и уничтожение. – местная комплексная защитно-приспособительная /сосудисто-мезенхимальная/ реакция организма в ответ на повреждение различными патогенно действующими факторами.

Учение о нем появилось далекие вермена. Гиппократ считал, что воспаление полезно, счтал, что в гнойном очаге уничтожаются все местные начала. Гален считал воспаление местной лихорадки, восстановление полсе болезни. С начла 19 века учение о воспалении начало бурно развиваться. Из-за счветовой микроскопии, электронной микроскопии. Павлов – изучение тока крови, момыровский впервые описал ток лимфатической системы в очаге воспаления, 1917 мечников – труд по сравнительной патологии воспалений. Любое внешнее или внутреннее чрезмерное воздействие на ткани может вызвать воспаление.

Факторы воспаления:

· Экзогенные

· Эндогенные

o Продукты азотистого обмена

o Мочевая кислота

o Желчные пигменты

o Продукты распада тканей и опухолей

o Аллергены

· Физической природы

o Механические

§ Травмы

§ Ранения

§ Ушибы

o Термические

§ Ожог

§ Обморожение

o Лучевые

§ Радиация

§ Рентген

o Солнечные

§ ожоги

· Химической

o Органические

§ Растительного

§ Животного происхождения

o Неорганические

§ Соли

§ Кислоты

§ Щелочи

o Синтетические

§ скипидар

· И биологической природы.

o Инфекционные

§ Вирусы

§ Бактерии

o Инвазионные

o Микотические – грибы и продукты их жизнедеятельности.

По клиническим признакам принято различать 5 признаков – покраснение, боль, отек, потеря функции. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция складывается из 3 фаз – альтерация, экссудация, пролиферация. Все эти фазы в большей или меньшей степени выражены.

Альтерация – повреждение. Повреждение ткани, которое появляется дистрофическиеми, атрофическими и некротическими изменениями. Различают первичную альтерацию, обусловленную непосредственным воздействием патогенных факторов на ткань, с нарушением структуры и питания, а также структуры и функции. Вторичная альтерация, возникает после первичной, при расстройстве крово-лимво- обращения и при нарушениях иннервации. Продолжение первичной альтерации. Выделяются медиаторы/воспаления/, делящиеся на 2 вида – 1. Медиаторы тканевые, клеточные. 2. Плазменные медиаторы. Источниками клеточных медиаторов – эффекторные клетки – лаброциты, тромбоциты, нейтрофилы и базофилы, лимфоциты и макрофаги, все остальные клетки в меньшей степени. Плазменные медиаторы возникают при активации 3 систем крови: - кининовой, комплементарной, системы свертывания крови. Альтерация – повреждение, кратковременная от нескольких секунд до нескольких минут.

Экссудация – вторая фаза, выпотевание. – комплекс последовательно развивающихся сосудистых изменений ткани. Медиаторы оказывают влияние на нервные рецепторы, как кровеносных сосудов, так и лимфатических сосудов. Сначала возникает возбуждение/перевозбуждение сосудосуживающих нервов, что влечет за собой рефлекторный спазм сосудов, что приводит к ускорению кровотока, затем идет рефлекторное расширение кровеносных и лимфатических сосудов, что приводит к застойным явлениям. Ток крови замедляется и развивается воспалительная гиперемия, которая клинически проявляется повышением температуры. Покраснением, набуханием. Из-за этой гиперемии стенки сосудов стончаются, под действием медиаторов серотонина и гистонина повышается кровяное давление, что в комплексе ведет за собой повышение порозности стенки кровеносного сосуда. За пределы кровеносной системы начинают выходить не только клетки белой крови, но и плазма и в конце эритроциты. Клинически это можно связать с повышенным набуханием, плазма оказывает давление на нервные рецепторы, развиваются болевые ощущения, которые в свою очередь ведут к снижению функции. В результате этого в очаге воспаления образуется разный по составу экссудат с продуктами, как клеточного, так и тканевого расплавления.

Пролиферация – третья фаза – восстановление – заживления – восстановление поврежденной ткани за свет развития собственной ткани или за счет развития соединительной ткани. – в эту фазц в результате всех предыдущтх под действием БАВ анаболические процессы. Повышается синтец специфических белков, нк и ДНК, наблюдается размножение гистеогенных и гематогенных клеток – комбиальных, эндотелиальных, адвентициальных, а также Т- и Б-лимфоцитов, фибробластов, фиброцитов и т.а. фибросбласты синтезируют основные вещества соединительной ткани – трофоколлаген и коллаген и превращаются в зрелые клетки – фиброциты. Повышенное образование волокон соединительной ткани. Капилляры растут в поврежденной структуре. Идет развитие грануляции, струкура превращается в волокнистую соединительную ткань, которая в свою очеердь будет замещать поврежденную структуру, или же, если эта структура замещает полностью всю структуру., или обрпзуют барьер, разграничивавшую больную ткань от здоровой. Воспаленный участок восстанавливается полностью, за светразвития собственных клеток. Может замещаться соединительной тканью – неполное восстановление. на рубце нет сальных клеток, нет сальных желез.

Классифицируют воспаления по 6 пунктам:

1. По течению

a. Острые

b. Хронические

c. Подострые, обостренные

2. По распространенности

a. Очаговые - заноза

b. Разлитое воспаление – диффузное, когда в процесс втягиваются многие внутренние органы.

3. По этиологическому фактору

a. Специфическое /когда ест специфический фактор/

b. Неспецифическая – банальное воспаление

c. Полиэтиологическое – когда по значимости есть несколько факторов.

4. В зависимости от состояния и реактивности организма.

a. Гиперэргическое воспаление

b. Нормэргическое

c. Гипоэргическое.

5. По преобладанию какого-либо компонента в любой реакции

a. Альтеративное. На первое место, как в начале, так и в конце – втают процессы альтерации – дистрофически, альтеративные. В большей степени страдает паренхима органа при меньше выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции. Т.е. идут рарушения паренхимы, меньше стромы. Паренхиматозные органы – печень, почки и сердце.

i. Острое. при остром отмечают

1. дистрофические изменения

a. углеводная дистрофия

b. белковая дистрофия

i. зернистая дистрофия

ii. гидротическая

iii. слизистая дистрофия

c. жировая декомпозиция

2. некротические изменении – случаи поврежденных клеток

ii. хроническое

1. атрофические процессы, и очень быстро возникают

2. некротические изменения

3. паренхима замещается соединительной тканью

4. некробактериоз, гниение.

iii. Исход зависит от степени повреждения и вида повреждаемого органа. В нервной ткани и миокарде прогноз неблагоприятный, в других органах и тканях, если гибели оршганизма нету, то мертвая ткань замещается соединительной, что вытекает в дальнейшем в развитие склероза. Соответственно с резким понижением функции – при остром воспалении селезенки развивается склероз селезенки – что она «одета в сетку и затянута».

b. Экссудативное – с преобладанием сосудистых изменений. Характеризуется формированием в тканях или полостях какого-либо экссудата, разного по своему составу. В связи с этим, делится на:

i. Серозное экссудативное воспаление. Хаарктеризуется наличием серозного экссудата, которые по своему составу очень похож на транссудат. В серозном транссудате повышенное содержание белка. 2-5% и более. Много лейкоцитов. Проявляется

1. Серозно-воспалительный отек, выпот серозного экссудата в соединительную или мыгенчка ткань. Бывает в строму органа.

2. Серозно-воспалительная водянка, при которой выпот серозно-экссудативное воспаление

3. Буллезная форма, пузырьковая – очаговое поражение кожи и слизистой с образованием пузырьком, вызванное механическим поврежденеием. различают

a. Мелкие пузырьки –импетио

b. Крупные пузырьки – везикулы. Тонкостенные. Водянистое, непрозрачное

ii. фибринозное воспаление. Характеризется образованием экссудата, который на 90% содержит в составе фибрин, в отличине от остальных – непрозрачный, откладывается.

1. Крупозное – поверхностное. Характеризуется выпотом и отложением фибринозного экссудата на поверхности органа, с небольшим пропитыванием нижележащих тканей. Фибрин рыхло соединен с тканью и может легко отделяться от поверхности. При снятии такой пленки в ткани обнаруживают лиш небольшие изменения, небольшие дефекты. Похоже на слепки.

2. Диифтиретическое воспаление – глубокое. Глубокое пропитывание фибринозным экссудатом, вызывающим омертвение всех лежащих ниже тканей. Фибрин плотно соединен с тканью, пленка не отделяется, при снятии вырываются даже отдельные фрагменты ткани. Фибринозный экссудат пожжет пропитывать даже мышечныи слои вплоть до костной ткани.

iii. гнойное экссудативное воспаление. Гнойный экссудат, с преобладанием лейкоцитов, в частности, нейтрофилов, но существуют 2 понятия – гнойный экссудат и гной. Это разные вещи!. В состав гнойного экссудата входят гнойные тельца /нейтрофилы в состоянии дистрофии и некроза/ и гнойная сыворотка. Гной – это субстанция, состоящая из гнойного экссудата + мертвые расплавленные ткани, фрагменты мышц, эпителиальных клеток.

1. Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, с образованием искусственной полости в ткани, заполненной гноем, наблюдается уплотнение ткани и флюктуация.

a. При хроническом – уплотнение за счет разростания соединительной ткани.

2. Эмпиема – копление гноя в естественной полости - полости головного мозга. В перикардиальной и т.п. серозные покровы набухают, становятся красными, даже темно-красными, за счет воспалительной гиперемии, встречаются изъязвления и кровоизлиятни

a. При хроническом течении серозные покровы уплотняются, иногда сморщиваются, цвет – более бледный, бело-розовый

3. Флегмона – разлитое неограниченное воспаление, распространяющееся на окружающие ткани под действием силы тяжести. Распространяется всегда вниз, постоянно перетекает на нижниет отделы. Сильно выражен некроз, ткани отторгаются, границ нету.

4. Сам гной может быть

a. Доброкачественным – густой, сметанообразный, серо-белого цвета, с более-менее приятным запахом.

b. Злокачественным – водянистый, грязно-зеленого цвета, с резким неприятным запахом.

5. Качество гноя может сказать о состоянии организма. Густота гноя –клеточные элементы, если гной водянистый, значит нейтрофилов очень мало. При злокачественный гной – крайне неблагориятное течение.

iv. геморрагическое экссудативное воспаление. Характеризуется тяжелым повреждением сосудистой системы и образованием геморрагического экссудата, в состав которых входит большое количество эритроцитов. В отличие от кровоизлияния, кровь в геморрагическом экссудате не сворачивается. Тканевые покровы набухшие, темно-красного цвета, а содержимое органов становится темно-кофейного цвета /без молока\. При этом эндотелий и базальный слой сосудов разрушаются, порозность резко повышается, но в отличие от воспалительной гиперемии не наблюдается, нет растяжения стенки. С самого начала – самое тяжелое воспаление. На 80% со смертельным исходом.

v. катаральное экссудативное воспаление. Считается специфическим воспалением. Характерно для определенных структур. Хаарктертизуеются формированием катарального экссудата, куда входит много катар – слизи. Непрозрачный, вязкий, тянущийся, похож на клей. Т.к. в состав экссудата входит слизь, то – жкт, мочевой пузырь, для дыхательной системы, для протоков – желчевыводящих, и т.п. протоков.

1. Серозный катар, набухание, покраснение слизистой и появлением жидкости с признаком слизи.

2. Слизистый катар – набухание и покрасенние слизистого покрова, но с появлением большого количества вязкой, мутной слизи, не смываемой водой.

3. Гнойный катар – характеризуется изъязвлением слизистых покровов, и + гноевидная масса, замешанная на слизи.

vi. ихорозное экссудативное воспаление, гнилостное. Характеризуется образованием гнилостного экссудата, в состав которого входит большое количество распавшихся, гниющих масс. Может быть продолжением любого типа экссудативного воспаления.ю в очаге воспаления можно встретить, помимо погибшей ткани, размножающуются гнилостную микрофлору.

vii. смешанное экссудативное воспаление, когда 2 и более вида экссудатов /серозно-катаральное, серозно-гнойно-катаральное и т.п.

c. Пролиферативное. Характеризуется выступающими на первое место процессами пролиферации – размножение клеточных элементов. Т.е. процессы экссудации практически отсутствуют, или выражены в очень слабой степени. Альтеративные изменения выражены очень слабо.

i. Интерстициальное воспаление. Идет образование клеточного пролиферата в строме органа, паренхима повреждается слабее, изменения меньше, дистрофические изменнеия не выражены, некротические изменения.

ii. Гранулематозное – идет образование узелков или гранул, в результате развития макрофагальных, гигантских, лимфоцитарных, плазмоцитарных и эпителиоидных клеток, т.е. там сразу растет соединительная ткань. Цирроз печени, не зависимости от его этиологии.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)