АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отдельных видов тканей

Регенерация эпителия. Регенерация многослойного плоского эпителия происходит за счет размножения клеток базального слоя сохранившегося эпителия. При обширных дефектах эпидермиса источником его восстановления может служить эпителий сохранившихся потовых, сальных желез и волосяных фолликулов. Так восстанавливается эпидермис при ожогах кожи IIIа степени, при которых не подвергаются некрозу придатки кожи (рис.61.1а). В случае некроза придатков, как это наблюдается при более глубоких ожогах IIIб степени, восстановления эпидермиса не происходит. В отношении многослойного плоского неороговевающего эпителия такой механизм восстановления не описан.

Новообразованный эпителий сначала имеет вид однослойного плоского или кубического. Затем он утолщается, в нем уже становятся различимы слои, и постепенно он приобретает характерное строение.

Регенерация призматического эпителия слизистых оболочек происходит преимущественно за счет эпителия желез и крипт. Новые клетки сначала имеют неправильную форму и только со временем приобретают характерный вид.

Своеобразием отличается репаративная регенерация респираторного эпителия. Сначала сохранившийся в краях дефекта эпителий претерпевает плоскоклеточную метаплазию (протоплазию), становясь многослойным плоским неороговевающим. Затем этот эпителий замещает собой дефект слизистой оболочки и уже в последующем за счет катаплазии перестраивается в однослойный многорядный эпителий (О.К.Хмельницкий).

Репаративная регенерация в железистых органах может быть как полной, так и неполной с формированием рубцов. Если некрозу подвергаются только, скажем, гепатоциты, но аргирофильная строма печени остается сохранной, то на этой арматуре происходит сборка таких же печеночных балок, какие здесь предсуществовали. При активно идущей полной регенерации новообразованные клетки обычно имеют больший диаметр и более крупные ядра. В печени количество двуядерных гепатоцитов, составляющих в норме до 7% от числа этих клеток, может достигать 20%.

В формирующейся рубцовой ткани остаются эпителиальные островки. Регенерация такого эпителия в условиях активной паракринной стимуляции, но при разрушенной аргирофильной строме происходит неправильно: пролиферирующий эпителий может формировать причудливые трубчатые и железистые разрастания, кисты — опухолеподобная регенерация. При незнании этих особенностей регенерации такие структуры, особенно в регенерирующей после некроза поджелудочной железе, могут быть ошибочно расценены как разрастания раковой опухоли.

Большой способностью к регенерации обладает мезотелий, который вначале в зоне репарации поврежденных серозных оболочек имеет вид кубического эпителия, а затем уплощается.

Регенерация сосудов. Восстановление любой ткани требует ее адекватного кровоснабжения. Сосуды регенерируют за счет почкования клеток эндотелия сохранившейся стенки сосуда, в результате чего образуются так называемые сосудистые почки — ангиобласты. Другим возможным источником регенерации могут быть стволовые клетки соединительной ткани, хотя неясно, каким образом в этом случае происходит стыковка новообразованных сосудов со старыми.

Регенерация костной ткани. Репарация в области закрытых переломов кости происходит следующим образом. В зоне перелома образуется кровоизлияние. Обширное кровоизлияние чревато возможностью эндогенного инфицирования и нагноения. Однако, если совсем удалить скопившуюся кровь, как иногда делают при обработке ран при открытых переломах, репарация кости будет неадекватной: излившаяся в месте перелома кровь нужна как источник тромбоцитарных факторов роста, а нити фибрина — как направляющие для размножающихся фибробластов. Более того, оказываются полезными для репарации и находящиеся в зоне перелома отломки кости: не получающие питания со временем они рассасываются, но на определенном этапе играют роль промежуточных опор для разрастающейся здесь соединительной ткани. Источником образующейся на месте перелома рыхлой соединительной ткани служат надкостница, эндост, строма костного мозга. Эта ткань формирует так называемую мягкую мозоль. Далее волокна этой соединительной ткани начинают гомогенизироваться вследствие выпадения белка, в результате чего в мозоли формируется сеть перекладин из остеоидного вещества.

Следующей фазой является превращение остеоидного вещества в костную ткань благодаря отложению солей извести. Вытянутые клетки, замурованные в костном веществе, получают название остеоцитов, а клетки, покрывающие костные балки, называются остеобластами. Такое обильное разрастание губчатого костного вещества, соединяющего отломки кости, носит название первичной костной мозоли.

Далее происходит перестройка новообразованной костной ткани, заключающаяся в том, что балки костной ткани, соединяющей отломки кости, перестраиваются и утолщаются, а балки губчатой кости в области костномозгового канала подвергаются лакунарной резорбции за счет деятельности гигантских многоядерных клеток остеокластов, относящихся к клеткам макрофагально-фагоцитарной системы. Фактором перестройки кости является ее функциональная нагрузка. Происходит гиперплазия нужных и апоптоз ненужных клеток, результатом чего является более или менее полное восстановление кортикальной пластинки кости. Поскольку абсолютно точного сопоставления отломков не бывает, утолщение кости в области бывшего перелома остается заметным на рентгенограмме на всю ся жизнь, и при вскрытии умершего обнаруживается — этот феномен используется в судебно-медицинской практике для идентификации неопознанных трупов и останков погибших.

Если фиксация сопоставленных отломков была недостаточной или вообще не производилась, возникает неполная регенерация с образованием ложного сустава (рис.61.2). При этом подвижные отломки оказываются соединенными разрастаниями волокнистой соединительной ткани с заключенными в ней очагами новообразованной хрящевой и костной ткани.

В случаях открытых переломов кровоизлияние между отломками часто нагнаивается. Костномозговой канал в зоне отломков организм «пломбирует» разрастаниями грануляционной ткани. Концы сломанной кости, часто лишенные из-за травмы надкостницы, омертвевают и становятся секвестрами, мешающими репарации. Разрастания грануляционной ткани и губчатого костного вещества образуют так называемую секвестральную капсулу. Наличие гнойной костной раны требует хирургического лечения.

Регенерация хряща. Восстановление хряща происходит за счет пролиферации фибробластов из надхрящницы, хондробластов. Разрастаясь, камбиальные элементы образуют хондробластичную ткань. Клетки этой ткани затем округляются, образуя вокруг себя капсулы, и превращаются в хондроциты. Межклеточное вещество, находящееся между ними, гомогенизируется и превращается в основное вещество хряща. При значительных повреждениях полного восстановления хрящевой ткани не происходит, в зоне дефекта формируется рубец (рис.61.3а), в котором хрящ может формироваться путем метаплазии.

Регенерация мышечной ткани. Миоциты гладкой мускулатуры способны к митотическому делению, однако такой вид репарации не играет существенной роли в замещении крупных дефектов. Основное значение приобретает новообразование и дифференцировка гладкомышечных клеток из стволовых клеток.

Способность к полной регенерации скелетных мышц невелика. В местах разрыва мышечных волокон наблюдается размножение ядер и колбообразное утолщение волокон с формированием мышечных почек. У свободного края этих почек располагается много ядер. Почки, удлиняясь, растут по направлению друг к другу. В благоприятных случаях они сливаются, в результате чего восстанавливается непрерывность мышечного волокна. В большинстве же случаев происходит субституция в зоне повреждения с формированием рубца.

При мелких дефектах миокарда, как показано в эксперименте, происходит полное восстановление, в остальных случаях происходит рубцевание.

Регенерация нервной ткани. В головном и спинном мозге способны размножаться глиальные клетки, но не нейроны. В зонах мелких инфарктов или кровоизлияний формируются глио-мезодермальные рубцы или постнекротические кисты, в зонах крупных инфарктов — постнекротические кисты, и никакой регенерации не происходит. При репарации ран головного и спинного мозга формируются как глиальные рубцы за счет разрастания глиальных клеток, так и обычные, при этом источником грануляционной ткани становятся сосуды в тканях раны, часть клеток которых претерпевает фибробластическую дифференцировку, и ткани паутинной и мягкой мозговых оболочек.

При перерыве или пересечении периферических нервов нейроны не регенерируют, размножаются лишь клетки периневрия способные формировать уже упоминавшиеся так называемые ампутационные невромы. Тот факт, что функция периферических нервов после их травмирования в ряде случаев восстанавливается, свидетельствует только о том, что нерв был ушиблен, но не разорван, и восстановление функции произошло за счет восстановления нейрональных внутриклеточных структур.

Инкапсуляция

Определение. Инкапсуляция — компенсаторно-приспособительная реакция, заключающаяся в формировании соединительнотканного барьера, отграничивающего здоровые ткани от повреждающего фактора в случае невозможности его удаления.

Встречаемость. Наиболее частой является инкапсуляция шовного материала, остающегося в тканях после операций. Остальные варианты встречаются реже.

Классификация. По характеру инкапсулирующихся объектов следует различать инкапсуляцию 1) инородных тел (материалов), 2) тканевых паразитов, 3) микробов.

По механизму развития инкапсуляция может быть 1) исходом продуктивного воспаления, 2) исходом экссудативного воспаления.

Условия возникновения. Инкапсуляция возникает при невозможности разрушить повреждающий агент путем фагоцитоза. Эта неспособность может быть обусловлена: 1) большими размерами объекта, 2) слабыми его антигенными свойствами или отсутствием таковых, 3) недостаточной активностью фагоцитов.

Механизмы возникновения. Организм активно борется с попавшими в него инородными частицами, в том числе бактериями и грибами, путем фагоцитоза с последующим их разрушением внутри фагоцитов. Если этот способ защиты в силу различных причин не дает желаемого эффекта, то организм отгораживается от патогенного или потенциально патогенного фактора, создавая вокруг него оболочку с тем, чтобы исключить или минимизировать его неблагоприятное влияние.

В любом случае формированию капсулы предшествует воспаление как более действенный, активный способ защиты.

В случаях экссудативного воспаления незавершенный фагоцитоз наблюдается только при гнойном воспалении. За счет расплавления ткани протеолитическими ферментами, поступающими из распавшихся нейтрофильных лейкоцитов, формируется полость с гноем — абсцесс. Если гной не прорывается наружу или в какие-либо естественные полости, вокруг него начинает формироваться капсула из грануляционной ткани, наружные слои которой постепенно созревают до зрелой волокнистой соединительной ткани. Аналогичные изменения наблюдаются и в случаях длительного нахождения гноя в серозных полостях и полостях суставов. Такие скопления обозначаются как хроническая эмпиема. В отношении аналогичных длительно существующих отграниченных скоплений гноя в брюшинной полости хирурги говорят о хронических абсцессах, хотя с патоморфологической точки зрения так называть эти скопления некорректно. Даже в случае спонтанного прорыва гноя или хирургического дренирования хронические эмпиемы могут существовать весьма долго, месяцами: размножившиеся микробы вызывают экссудацию новых количеств нейтрофильных лейкоцитов, формирование новых порций гноя, который частично расплавляет поверхностные слои образующейся грануляционной ткани и т.д.

В случаях продуктивного инфекционного воспаления при неэффективном фагоцитозе также иногда происходит инкапсуляция очагов инфекции, но уже без формирования грануляционной ткани. Наиболее демонстративным примером такой инкапсуляции является инкапсуляция туберкулезных очагов. Макрофаги, осуществляющие фагоцитоз, в процессе борьбы с микробами синтезируют и выделяют ряд биологически активных веществ, стимулирующих размножение фибробластов. Такие инкапсулированные очаги с сохранившими свою жизнеспособность микобактериями туберкулеза могут существовать в организме десятилетиями. При неблагоприятных обстоятельствах может происходить активизация дремлющей инфекции, прорыв капсулы и проникновение микробов в прилежащие к очагу ткани, лимфогенное или гематогенное их распространение по организму.

Характерным является формирование капсулы (осумкование) вокруг тканевых форм гельминтов (трихин, шистозом, эхинококка и т.п.), их личинок и яиц. На их проникновение в ткань организм реагирует продуктивным воспалением, однако, ввиду их крупных размеров, не сопоставимых с размерами макрофагов, они не могут быть фагоцитированы. Макрофаги быстро исчезают из состава клеток, окружающих паразита, на смену им появляются фибробласты. Для ряда паразитов такое окружение создает неблагоприятные условия для их обитания, что заканчивается их гибелью, нередко с последующим обызвествлением.

Попадающие в ткань различные инородные тела неорганического и органического происхождения могут быть микробно загрязненными. В этом случае вокруг них возникает гнойное воспаление с образованием грануляционной ткани, формирующей фиброзную капсулу. Если инородные тела или инертные в химическом отношении вещества стерильны, то вокруг них формируется гранулема инородных тел и, по мере стихания продуктивного воспаления, образуется капсула.

Макроскопическая картина. Могут наблюдаться три варианта инкапсуляции. 1) Если организм отгораживает очаг гнойного воспаления, то это всегда одна достаточно крупная полость (рис.62.1). 2) Крупное инородное тело, например, осколок после ранения, оказывается замурованным в рубцовой ткани без какой-либо остаточной полости вокруг этого тела. 3) Если речь идет о каком-то инертном веществе, которое организм первоначально пытался удалить за счет фагоцитоза макрофагами, то в этом случае ткань приобретает вид пчелиных сот, перегородки которых представлены соединительной тканью, а содержимым «сот» является само это вещество. Иногда такое сотовое строение видно только под микроскопом. Примером такой инкапсуляции может служить наблюдение, демонстрируемое на рис.62.2. Как в восстановительной, так и в эстетической хирургии практикуется имплантация силиконовых протезов молочных желез. Со временем силикон начинает просачиваться сквозь оболочку протеза. После несостоятельной попытки макрофагов фагоцитировать это инородное для организма вещество между тканью молочной железы и протезом формируется соединительнотканная капсула, толщина которой в отдельных случаях может достигать 1,5 см. Иногда в такой капсуле встречаются отложения извести.

Микроскопическая картина. При инкапсуляции очага с гнойным содержимым капсула снаружи всегда состоит из зрелой волокнистой соединительной ткани, а внутренний ее слой представляет так называемую пиогенную мембрану, представленную грануляционной тканью, инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами, плазматическим клетками, лимфоцитами.

В случае отграничения попавших или введенных в ткани инертных веществ соединительная ткань образует ячеистые структуры с инертным веществом внутри (рис.62.3, 61.4а), при этом в ряде случаев на границе между капсулой и веществом обнаруживаются остатки продолжающих неравную борьбу макрофагов, в том числе многоядерных гигантских клеток инородных тел.

Клиническое значение. Инкапсуляция — безусловно, полезная для организма реакция. Отграничение очага гнойного воспаления препятствует дальнейшему разрушению гноем тканей и распространению инфекции как на прилежащие ткани per continutatem1, так и гематогенно по всему организму. Инкапсуляция инородных тел, вызвавших уже частичное повреждение тканей при их внедрении, предотвращает дополнительное повреждение при возможном их дальнейшем перемещении. Инертные вещества, хотя сами по себе повреждают ткани в незначительной степени, вызывают продуктивное воспаление. Поскольку оно в конечном итоге оказывается неэффективным, «пожертвовать частью территории» для организма оказывается более рациональным и энергосберегающим маневром, нежели ведение бесконечной и бесперспективной борьбы.

Однако инкапсуляция в такой же мере оказывается несовершенным защитным механизмом, как и любой другой. Осколки и пули, оставшиеся в тканях после ранения, иногда со временем перфорируют кожу и выходят наружу. Полиамидный гель, введенный пластическими хирургами с целью контурной пластики, может частично самостоятельно эвакуироваться через сформировавшийся наружный свищ2. Инкапсуляция препятствует этому процессу, так же как и затрудняет в дальнейшем оперативное удаление того же, к примеру, геля.

Соединительная ткань, разрастающаяся в том или ином органе, сковывает движения в нем, вызывающие у пациента боли, иногда довольно значительные, что в ряде случаев требует оперативного удаления этой ткани и инкапсулированных масс.

Например, весьма неприятными ощущениями сопровождается смещение молочной железы с силиконовым протезом со сформировавшейся вокруг него капсулой, обозначаемой хирургами как контрактура. В этих случаях производится оперативное удаление этой капсулы и репротезирование, что не гарантирует, разумеется, от возникновения через несколько лет рецидива. Некоторые фанатики силовых единоборств (с отклонениями в психике) вводят себе под кожу пястной области кисти жидкий парафин (!), который в затвердевшем виде делает кулак «стальным». Со временем парафин проникает в межпястные промежутки и после неэффективного продуктивного воспаления инкапсулируется. Движения кисти и пальцев за счет этого становятся скованными и болезненными, при этом полное хирургическое удаление этих масс и соединительной ткани оказывается невозможным, не говоря уже о том, что сама по себе хирургическая интервенция в такую сложную и ажурную структуру как кисть, не проходит бесследно.

Наличие капсулы у абсцесса или эмпиемы даже в случае их спонтанного или хирургического дренирования нередко препятствует спадению и зарастанию ранее имевшейся гнойной полости, что препятствует репарации и в ряде случаев требует хирургического вмешательства.

Опухоли

Определение. Опухоль — избыточное очаговое разрастание видоизмененной (атипичной) ткани, не являющееся пороком внутриутробного развития или результатом патологической репаративной регенерации.

Следует иметь в виду, что клиницисты, особенно хирурги, более широко трактуют понятие опухоли, что с практической точки зрения вполне оправдано.

Дать исчерпывающее, всеобъемлющее определение не представляется возможным в связи с нечеткой очерченностью этой категории патологических состояний, характерной для сегодняшнего состояния биологии и медицины. Большинство учебных пособий и руководств или вообще обходят стороной определение понятия опухоли, или приводят определение, подходящее для описания сущности злокачественных опухолей, но не опухолей вообще.

Встречаемость. Доброкачественные опухоли наблюдаются практически у каждого человека, при этом у многих они возникают неоднократно в течение жизни. Злокачественные опухоли встречаются реже, но представляют собой гораздо более существенную проблему для здравоохранения. По некоторым оценкам, во всем мире ежегодно заболевают злокачественными опухолями свыше 6,3 млн. человек, а умирают от них не менее 4,3 млн.1 Мужчины в 1,5 раза чаще болеют злокачественными опухолями, чем женщины, а в старших возрастных группах — в 2 раза чаще. Наличие у населения тех или иных опухолей существенно колеблется в зависимости от этнической принадлежности, географического региона, экологических условий проживания, распространенности некоторых хронических инфекций и многочисленных неизвестных факторов.

Доброкачественные опухоли примерно с одинаковой частотой встречаются в любом возрасте, злокачественные — гораздо чаще у пожилых людей, хотя описаны и у младенцев.

Опухоли — не только удел человека, но и других представителей животного мира, при этом, чем ближе тот или иной вид животного в эволюционном плане к человеку, тем спектр встречающихся опухолей более подобен таковому у человека, отличаясь только частотой встречаемости тех или иных опухолей. Так, у обезьян встречаются практически те же опухоли, что и у людей, только чаще бывает рак молочных желез и яичников. У млекопитающих намного реже, чем у людей, встречаются рак легкого, желудка, толстой кишки.

Если у человека около 90% всех злокачественных опухолей имеют эпителиальное происхождение, то у домашнего скота среди злокачественных опухолей на первый план выступают злокачественные поражения кроветворной систему (лейкозы), составляющие 80–90% от всех злокачественных новообразований. У собак встречаются все те же опухоли, что и у людей, плюс некоторые характерные только для них опухоли циркуманальных желез, так называемые смешанные опухоли молочных желез, мастоцитомы и гистиоцитомы. У породистых собак опухоли встречаются намного чаще, чем у беспородных, при этом понятие породный риск заболевания той или иной опухолью помогает оценить вклад наследственных факторов в развитие той или иной онкологической патологии. Так, например, у боксеров и французских бульдогов, лейкозы встречаются в 6 раз чаще, чем у собак других пород.

Практически все виды опухолей млекопитающих встречаются и у птиц. Среди домашней птицы онкологическая патология у кур отмечается намного чаще, чем у уток или гусей, при этом около 75% опухолей у кур составляют лейкозы. Спонтанные опухоли описаны и у более низших животных, в частности, меланома глаза у мушки-дрозофилы.

Классификация. По своему биологическому поведению все опухоли делятся на 1) доброкачественные, 2) злокачественные и 3) опухоли с местнодеструирующим ростом. Последние представляют собой нечто промежуточное между первыми двумя типами: они так же, как злокачественные, способны прорастать в другие ткани и органы, разрушая их, но в отличие от них никогда не дают метастазов.

В зависимости от гистогенеза, то есть от происхождения из той или иной ткани, различают 6 типов опухолей.

1. Эпителиальные опухоли. Некоторые классификации выделяют органонеспецифические и органоспецифические эпителиальные опухоли, что нельзя признать оправданным (В.А.Варшавский), поскольку для большинства опухолей найдены тканевые органоспецифические иммуногистохимические маркеры, что имеет решающее значение в патогистологической диагностике опухолей.

Среди эпителиальных опухолей наиболее частыми являются доброкачественные — папилломы и аденомы. Все злокачественные эпителиальные опухоли носят общее название — рак (карцинома). Наиболее часто в России отмечается рак толстой кишки, желудка, легких, шейки матки, молочных желез.

2. Опухоли из тканей мезенхимального происхождения. Подавляющее большинство — это доброкачественные опухоли: липомы, лейомиомы, ангиомы, фибромы, хондромы, остеомы. Злокачественные аналоги этих опухолей встречаются намного реже и носят общее название — саркома: липосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома и т.п. В целом при саркомах прогноз намного хуже, чем в целом при раках.

3. Меланоцитарные опухоли. Доброкачественные меланоцитарные опухоли — это пигментные невусы, встречающиеся почти исключительно в коже, и называемые в быту родинками1. Вероятно, по меньшей мере, часть пигментных невусов является своеобразными пороками развития кожи, поскольку их расположение у братьев и сестер нередко в значительной степени совпадает. Вместе с тем, родинки способны в ряде случаев увеличиваться в размерах, что дает основание рассматривать их как опухоли. Злокачественный вариант меланоцитарных опухолей — меланома (меланобластома), встречающаяся чаще всего в коже и в сетчатке глаза, гораздо реже — в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

4. Опухоли нервной системы и оболочек головного и спинного мозга. Доброкачественные опухоли этой группы встречаются чаще и представлены опухолями оболочек периферических нервов — неврилеммомами — и мозговых оболочек — менингиомами. Злокачественные опухоли этой группы — это глиобластома и некоторые другие. Следует подчеркнуть, что даже доброкачественные по своей природе опухоли из-за своей локализации в полости черепа или спинномозгового канала в прогностическом отношении неблагоприятны.

5. Опухоли системы крови (гемобластозы). По непонятным причинам доброкачественных опухолей кроветворной системы в природе не существует — все они злокачественные. Все гемобластозы подразделяют на системные заболевания, при которых нет макроскопически различаемого опухолевого узла в той или иной ткани и при которых опухолевые клетки циркулируют в крови — лейкозы, а также опухоли с наличием узловых разрастаний опухолевой ткани — лимфомы. При некоторых лимфомах на определенной стадии также может происходить лейкемизация с циркуляцией опухолевых клеток в крови.

6. Тератомы 1. В этом случае существующая классификация «хромает на обе ноги», поскольку речь идет не об опухоли из какой-то конкретной ткани, а о наличии в органе несвойственных ему тканевых закладок, причем нередко в причудливом сочетании. Встречаются чаще всего в яичниках, реже — в яичках, легких, средостении, в забрюшинном пространстве. По сути дела, это аномалии закладки тканей, возникшие в период эмбрионального развития, но начавшие интенсивный рост уже во взрослом возрасте. Так, например, тератомы яичников наблюдаются чаще всего в яичниках у девушек в период полового созревания. В таких опухолях можно обнаружить все, что угодно: эпидермис, сальные железы, хрящ, нервную ткань, респираторный эпителий и т.п. Любой из компонентов такой опухоли или несколько компонентов могут оказаться злокачественными, то есть представлять, например, рак или саркому, развившуюся из тератомы. Такие злокачественные опухоли называются тератобластомами. Ввиду возможности существования злокачественного варианта какого-либо из тканевых компонентов тератомы эта опухоль после ее удаления должна исследоваться морфологически особенно тщательно.

Опухоли бывают одиночными и множественными. Среди последних различают синхронные, то есть существующие одновременно, и метахронные — возникающие одна вслед за другой.

По отношению к внешней среде или просвету полого органа различают опухоли экзофитные, то есть растущие наружу, и эндофитные — растущие внутри ткани органа. Последние по характеру их воздействия на окружающие ткани разделяют на опухоли с 1) экспансивным 2 ростом — оттесняющие, отдавливающие окружающие ткани, с 2) инфильтративным (инвазивным 3 ) ростом — прорастающие в окружающие ткани и разрушающие их, с 3) аппозиционным ростом — при опухолевой трансформации клеток в прилежащей к опухоли здоровой ткани.

Условия возникновения. В норме в любой ткани существует баланс между апоптозом ипролиферацией, то есть между физиологической гибелью одних клеток и возникновением на их месте новых.Поскольку опухоль — это всегда «плюс-ткань», общим условием как для доброкачественных, так и для злокачественных опухолей является смещение этого баланса на ограниченном участке ткани в пользу пролиферации. Любая опухоль — это локальная гиперплазия ткани. Чем вызывается такой дисбаланс — более или менее известно для злокачественных опухолей и будет рассмотрено в посвященном им отдельном параграфе; в отношении доброкачественных опухолей таких данных практически нет.

Механизмы возникновения. Известны только для злокачественных опухолей.

Макроскопическая картина. Опухоль — это атипичная ткань. Это почти всегда некий более или менее заметный тканевой вырост (при экзофитном росте) или увеличение органа в размерах (при эндофитной опухоли). Исключение составляют те формы злокачественных опухолей, при которых происходит замещение нормальной ткани опухолевой без заметного изменения первоначального объема органа. Макроскопические отличия доброкачественных и злокачественных опухолей приведены в таблице 3.

Табл. 3

Характерные проявления гипертрофии и гиперплазии

в различных органах и тканях

Ряд положений таблицы 3 нуждается в комментариях. Доброкачественные опухоли в большинстве случаев при их эндофитном росте имеют округлую форму (рис.63.1а, 63.2). Это связано с тем, что опухоль растет экспансивно, оттесняя вокруг себя нормальные ткани примерно равномерно со всех сторон. С этим же типом роста связано и наличие у большинства доброкачественных опухолей псевдокапсулы. Это не истинная капсула: она формируется не опухолью, а образуется в результате того, что доброкачественная опухоль сдавливает сосуды в прилежащей к ней ткани, в которой в результате тканевой гипоксии и гиперкапнии активизируются фибробласты, формирующие псевдокапсулу. То есть, опухоль может быть гладкомышечной, фиброзной, эпителиальной и т.п., а псевдокапсула — всегда соединительнотканная.

Напротив, злокачественная опухоль растет инвазивно, формируя погружные врастания в окружающие ткани, что можно отдаленно сравнить с протуберанцами на Солнце. В силу этого форма такой опухоли, как правило, неправильная, что давало нашим древним предкам основание сравнить ее по форме с раком, расправившим клешни (рис.63.3). Поскольку такая опухоль не отдавливает, а внедряется в прилежащие ткани, псевдокапсулы у нее не формируется. Вместе с тем наличие ее — еще не критерий доброкачественности новообразования, поскольку, как это, например, наблюдается в щитовидной железе, рак мог сформироваться из ранее существовавшей аденомы, имеющей псевдокапсулу, при этом доказательством злокачественной природы опухоли служит обнаружение прорастание ее комплексов сквозь псевдокапсулу.

Частой находкой в злокачественных опухолях являются очаги некроза. Есть два варианта объяснения происхождения этих некрозов. Первый связан с тем, что в злокачественной опухоли не все клетки злокачественные: клетки стромы и сосудов опухоли, хотя и делятся быстрее, чем обычно, но все же не так быстро, как злокачественные клетки, поэтому рост сосудов на определенном этапе отстает от роста собственно опухолевой массы, которая ввиду недостатка питания некротизируется. И действительно, на ранней стадии развития злокачественной опухоли некрозов в ней не встречается. Другое объяснение происхождения некрозов связано с выработкой активизировавшимися в результате фагоцитоза опухолевых антигенов макрофагами биологически активного вещества — фактора некроза опухолей, которое является не только цитокином, участвующим в реализации реакций воспаления, но и обладает цитотоксическим эффектом на клетки злокачественных опухолей, что доказано в эксперименте.

В доброкачественных опухолях некрозы изредка встречаются, но механизм их связан обычно с перекрутом ножки экзофитной опухоли или другими локальными нарушениями кровообращения - фактически с формированием инфаркта в опухоли.

Микроскопическая картина. Для всех типов опухолей характерен тканевый атипизм. В злокачественных опухолях он иногда настолько выражен, что бывает невозможно определить, не зная макроскопической картины, о каком органе и о какой ткани идет речь. В доброкачественных опухолях он выражен в значительно меньшей степени, при этом в некоторых случаях, например, в липоме, он настолько условен, что, не имея данных о наличии опухолевого узла, при микроскопическом исследовании препарата можно говорить о нормальной жировой клетчатке.

В понятие «тканевый атипизм» входят необычное соотношение в опухоли паренхимы и стромы, необычная васкуляризация опухоли, нехарактерное пространственное соотношение неких тканевых структур (например, переплетение пучков гладкомышечных клеток в лейомиоме), наличие необычных железистых, трубчатых или тяжистых эпителиальных структур, необычных по форме комплексов клеток.

Клиническое значение. Клиническое значение опухолей определяется их 1) агрессивностью и 2) локализацией. Например, доброкачественная опухоль сердца или оболочек головного мозга обычно влечет за собой гораздо более тяжкие последствия, чем рак кожи. Опухоли с местнодеструирующим ростом разрушают орган, в котором растут, и соседние, а также отличаются тенденцией к рецидивированию.

Локализация, например, липомы в перидуральном пространстве головного мозга, ведет к его сдавлению и параличам. Сдавление мочеточников такой доброкачественной по своим гистологическим характеристикам опухолью, как забрюшинный фиброматоз, ведет к смерти от так называемой постренальной почечной недостаточности. При раке фатерова соска смерть наступает не от раковой болезни, а от связанного с блокадой холедоха инфицированием желчи и развитием гнойного холангиогепатита.

Существование опухоли в органе может не влиять, но может и существенно нарушать функцию этого органа. Так, например, та же лейомиома пищевода, будет проявлять себя дисфагией, то есть нарушениями прохождения пищи; наличие полипозных разрастаний в пазухе носа будет сопровождаться нарушением вентиляции пазухи, оттока из нее секрета и способствовать развитию синусита.

В отличие от доброкачественных злокачественные опухоли оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм, неблагоприятно влияя на обмен веществ.

Наличие опухоли, причем даже доброкачественной, у людей, в отличие от животных, нередко осложняется тяжелой канцерофобией, к которой особенно склонны женщины с истероидным складом психики, что может проявляться тяжелыми депрессиями.

Если говорить о тактике при опухолях в целом, то при возможности их следует удалять, не забывая только, разумеется, о том, что «лечение не должно быть тяжелее самого заболевания». Дело в том, что пока опухоль не удалена и не подвергнута патогистологическому исследованию, в ряде случаев нет полной уверенности в ее доброкачественности: биопсия, если она и производилась, позволяет оценить структуры опухоли на ограниченном участке. В случае же удаления опухоли операция является одновременно и лечебным, и диагностическим мероприятием, при этом в ряде случаев установление точного диагноза, а, следовательно, и прогноза имеет большее значение для больного, чем само удаление из организма патологической ткани.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 634 | Нарушение авторских прав