АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биологическое значение лихорадки

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего защитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам. В определенной степени это обусловливается развитием у больных гипоферремии и снижением содержания цинка в крови, необходимых для размножения и роста бактериальных агентов.

При лихорадке стимулируются метаболизм, под влиянием ИЛ-1 активируется выход гранулоцитов из костного мозга, возникает абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, усиливается дегрануляция лейкоцитов, повышается их оксидазная активность, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферонов, интерлейкинов, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функций печени, активируется в целом иммунобиологическая защита организма.

Однако возникающая у больных гиперпиретическая лихорадка характеризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре нередко возникает потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. Вместе с тем возрастает потребление кислорода тканями, создается риск для развития кетоза и аритмий.

В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Вместе с тем ФНО и ИЛ-1 стимулируют эндотелий к продукции коагулянтов — тромбоксана А₂ и лейкотриенов Е₄, способствуют развитию ДВС синдрома, увеличению выработки ФАТ, ΝО и миокардиального депрессорного полипептида. Последний вырабатывается в поджелудочной железе и апудоцитарных клетках предсердий, вызывает вазоконстрикцию во внутренних органах, снижение сократимости миокарда и сердечную недостаточность. Указанные факторы способствуют, в частности, развитию гипотензии, снижению сердечного выброса и системных микроциркуляторных расстройств, обусловливающих плюриорганную недостаточность при инфекционной лихорадке, вызванной грамотрицательными и грамположительными бактериями. Критическое снижение температуры тела в третьей стадии лихорадки также сопровождается значительным нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Преобладание в данный период лихорадки тонуса парасимпатической нервной системы над симпатической оказывает отрицательные батмо-, дромо-, ино- и хронотропный эффекты на сердце, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, резкому расширению периферических сосудов, падению величины артериального давления и нарушению центральной гемодинамики. Следовательно, критическое снижение температуры тела сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности — коллапса, особенно часто возникающего у детей.

При длительных и часто повторяющихся лихорадках снижается уровень свободного железа в плазме крови и возрастает содержание в ней ферритина. В результате может развиться железодефицитное состояние и как следствие гипохромная железодефицитная анемия, дистрофия мышц, тяжелые запоры, психическая депрессия и существенное истощение организма. В основе этих нарушений лежит снижение активности ряда ферментов дыхательной цепи. Нередко у больных нарушается и кислотно-основное состояние. Умеренная лихорадка сопровождается обычно развитием газового алкалоза, а высокая — метаболического ацидоза.

При продолжительной лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из-за развития гипосиалии и ксеростомии приводящих к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины. В этих условиях усиливается образование зубного налета в котором находится большое количество липополисахаридов (ЛПС). За счет ЛПС зубной налет является активатором местных макрофагов, гранулоцитов и лимфоцитов, продукты которых разрушают зубы и десны, то есть приводят к возникновению кариеса, периодонтита и других воспалительных процессов в тканях полости рта.

Таким образом, умеренная лихорадка при многих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, обеспечивает, прежде всего, мобилизацию механизмов защиты. Однако недооценивать роль некоторых отрицательных явлений, возникающих при лихорадке, совершенно недопустимо. Поэтому вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки, а также объеме необходимой антипиретической терапии в каждом конкретном случае индивидуально решает врач, у постели больного. Следует отметить, что в ряде случаев отсутствие лихорадочной реакции при инфекционных заболеваниях или искусственное подавление лихорадки при длительном и интенсивном применении антипиретиков, зачастую сказывается весьма неблагоприятно на течении и исходе болезней, особенно вирусной этиологии. При этом течение заболевания может приобрести затяжной характер и перейти в хроническую форму.

Гипертермии

Кроме инфекционной и неинфекционой лихорадки встречается ряд экзогенных и эндогенных гипертермий, имеющих черты сходства с истинной лихорадкой, однако не связанных с первоначальным действием на организм разнообразных пирогенов. Для их обозначения используется термин «лихорадоподобные состояния». Поэтому в практической деятельности нередко возникает необходимость отличать тот или иной тип лихорадки от экзогенного или эндогенного перегревания. Различают несколько разновидностей эндогенных «лихорадоподобных состояний».

Неврогенные — могут развиваться при повреждении различных отделов головного мозга (ишемии, кровоизлияниях, травмах, опухолях, отеке и т.п.), а также в результате возбуждения коры головного мозга и подкорковых структур при неврозах, истерии, ряде психических заболеваний и стрессорных ситуациях или гипнотическом внушении. Рефлексогенные —могут наблюдаться на фоне почечнокаменной и желчнокаменной болезни, раздражения брюшины, катетеризации уретры и т.д., когда возникает, как правило, болевой синдром. При этом, однако, нельзя исключить и микроповреждения тканей, приводящего к образованию первичных неинфекционных, а затем и вторичных эндогенных пирогенов. В этих случаях, очевидно, наряду с рефлекторным будет участвовать и обычный механизм действия пирогенных веществ, вызывающих повышение температуры тела.

Эндокринные — зачастую отмечаются на фоне некоторых эндокринопатий и с особенным постоянством — при гипертиреозах и феохромоцитоме, сопровождающихся гиперпродукцией тиреоидных гормонов и катехоламинов.

Лекарственные — возникают в результате энтерального или парентерального введения в организм некоторых фармакологических препаратов, в частности адреномиметиков, холинолитиков, метиленовой сини, кофеина, гиперосмолярных растворов, молока и других веществ.

Экзогенная гипертермия развивается нередко под влиянием высокой температуры окружающей среды в условиях повышенной влажности и ограниченной теплоотдачи путем теплопроведения, теплоизлучения, конвекции, испарением жидкости с поверхности кожи и дыхательных путей.

Следовательно, не всякое повышение температуры тела является лихорадкой в связи с чем, ее необходимо отличать от различного рода гипертермий.

Отличие лихорадки от перегревания

Перегревание организма человека можно дифференцировать с истинной лихорадкой на основании следующих отличительных особенностей:

1. Лихорадка — это активный, связанный с временной перестройкой функции центра терморегуляции на более высокий уровень под влиянием пирогенов, которые являются этиологическими факторами развития лихорадки. Гипертермия — процесс, как правило, пассивный не связанный ни с воздействием пирогенных веществ, ни с перестройкой функционального состояния центра терморегуляции. Гипертермии обычно обусловливаются резким затруднением теплоотдачи во внешнюю среду при неизменной или чрезмерной теплопродукции, превышающей возможности теплоотдачи.

2. При лихорадке функция центра терморегуляции направлена на ограничение теплоотдачи, задержание тепла в организме и увеличение температуры ядра тела в полном соответствии с установочной точкой температурного гомеостаза. Повышение температуры тела при гипертермии возникает вопреки попыткам организма освободиться от излишнего тепла.

3. Лихорадка характеризуется независимостью повышения температуры тела от температуры внешней среды на фоне увеличении теплопродукции в самом организме. При гипертермии имеется полная зависимость накопления тепла в организме от температуры окружающей среды или других условий, затрудняющих теплоотдачу во внешнюю среду.

4. При лихорадке центральные механизмы терморегуляции функционируют так же, как в норме, хотя и на другом уровне. При этом не возникает поломки механизмов терморегуляции, а происходит временная перестройка функционирования тепло­регулирующего центра на более высокий уровень. Перегревание сопровождается несостоятельностью (поломкой) терморегуляторных механизмов. Поломка терморегуляции является либо результатом перегревания, либо служит этиологическим фактором гипертермии.

5. Перегревание не может длиться долго, так как в стадии декомпенсации наступают выраженные нарушения вводно-солевого обмена, функции аппарата дыхания, системы кровообращения, кислотно-основного состояния, денатурация и коагуляция белков в организме, интоксикация вследствие чего возможен летальный исход. Лихорадка может продолжаться длительное время и чаще всего сопровождается обратимыми последствиями для организма.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав