АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Специфичным для лихорадки следует считать активацию окислительных процессов и повышение основного обмена. При увелчении температуры на каждый 1 °С основной обмен возрастает на 10–12 %. Возникающее усиление катаболизма белков, и углеводов сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, активацией гликолиза, уменьшением содержания гликогена в печени и гипергликемией, стимуляцией гидролиза жиров, а при неполном их окислении — и гиперкетонемией. Интенсификация распада веществ обычно связана с гиперпродукцией катаболических гормонов под влиянием ИЛ-1 (АКТГ и глюкокортикоидов, ТТГ и тиреоидных гормонов, СТГ, адреналина) и активацией симпатической нервной системы, а также с интоксикацией организма. В результате в крови возрастает концентрация энергопластических субстратов, необходимых для усиления защитных реакций организма. При непродолжительной и не очень высокой лихорадке на фоне рациональной диеты, содержащей достаточное количество легкоусвояемых углеводов, эти явления полностью устраняются. Изменение водно-солевого обмена во вторую стадию лихорадки в виде задержки в тканях натрия и воды обусловлено гиперпродукцией гормонов альдостерона и вазопрессина. В стадию снижения температуры тела происходит усиленное выделение хлоридов и воды из организма с мочой и потом, что сопровождается значительной потерей веса.

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся развитием лихорадки, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности в виде разбитости, апатии, заторможенности, сонливости и головной боли. Это может быть обусловлено воздействием ИЛ-1 на нейроны головного мозга, ответственные за медленный сон, а также интоксикацией организма. При некоторых острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием лихорадки, напротив, преобладает состояние возбуждения.

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры тела на 1 °С сочетается обычно с учащением сердечных сокращений на 8–10 ударов в 1 минуту. Это связано с активацией симпатических нервных влияний и прямым воздействием нагретой крови на синоаурикулярный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки может несколько повышаться за счет умеренного спазма периферических сосудов и активации сердечной деятельности. В период критического падения температуры тела на фоне резкой вазодилятации величина артериального давления, как правило, значительно снижается, т.е. может развиваться коллапс.

Система пищеварения. У больных снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Одним из постоянных симптомов при лихорадке является сухость и обложенность языка (ксеростомия), а также потеря аппетита (анорексия), возникающая под влиянием анорексиногена ФНО-α (кахексин), который тормозит активность гипоталямического центра голода и стимулирует функциональное состояние центра насыщения. Помимо гипосекреции, отмечаются расстройства двигательных функций желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической вегетативной нервной системы в различные периоды лихорадки приводит к изменению тонуса мускулатуры желудка и кишечника. Соответственно возникают атонические или спастические запоры. Для ряда кишечных инфекционных заболеваний (брюшной тиф, дизентерия и др.) характерны поносы (диарея). Расстройство пищеварения и потеря аппетита являются причиной исхудания больных. Указанное нарушение в значительной степени обусловлены совместным воздействием ФНО и ИЛ-1, блокирующих мембранное пищеварение и перистальтику кишечника, которые провоцируют рвоту и понос. Одновременно под влиянием ИЛ-1 активируется циклоксигеназа в скелетной мускулатуре, увеличивается образование в миоцитах PGЕ, происходит распад мышечных протеинов, что также способствует снижению массы тела и развитию гиподинамии. Кроме того указанные цитокины приводят к развитию деструкции гепатоцитов, гипокальциемии, ацидозу и могут оказать цитопатогенный эффект вплоть до летального исхода.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 326 | Нарушение авторских прав