Стадия декомпенсации шока
Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) – результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма.
Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рис. 21–8, а проявления – в табл. 21–4.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 08 Основные звенья патогенеза шока стадия декомпенсации»
Рис. 21–8. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации.
Ы Вёрстка. Таблица 21–4
Таблица 21–4. Общие проявления шока на стадии декомпенсации
Органы и их системы
| Проявления расстройств
| Нервная и эндокринная
| Психическая и двигательная заторможенность,
спутанность сознания,
низкая эффективность нейроэндокринной регуляции,
гипорефлексия.
| Сердечно-
сосудистая
система
| Сердечная недостаточность,
аритмии сердца,
артериальная гипотензия и коллапс,
перераспределение кровотока,
капилляротрофическая недостаточность.
| Лёгкие
| Дыхательная недостаточность (шоковые лёгкие).
| Система крови и гемостаза
| Депонирование крови в емкостных сосудах,
нарастание вязкости крови,
тромбогеморрагический синдром.
| Печень
| Печёночная недостаточность («шоковая печень»).
| Почки
| Почечная недостаточность («шоковые почки»).
|
В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно болбшей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.
•Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем при тяжёлом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.
Интенсивность нервных влияний и уровень гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.
Причинами этого являются: – существенное повреждение нервной и других тканей и органов; – значительные физико‑химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.); – снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам; – падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).
В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.
•Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого: – прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии; – тотальное снижение тонуса стенок резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 60–40 мм рт.ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии; – дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.
Проявлениями указанных изменений являются: – тотальная гипоперфузия органов и тканей; – существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров с отсутствием форменных элементов крови в них, а в других –признаков сладжа и стаза); – дисбаланс концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.
Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются: – ДВС-синдром, – критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.
•Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
Гипоксия – обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят: – системные расстройства гемодинамики, – дыхательную недостаточность, – значительное уменьшение ОЦК, – нарушение функции почек, – расстройства обмена веществ.
Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и ещё более подавляются функции органов и тканей.
•Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
Токсемия характеризуется: – увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов); – накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.
•Метаболическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
Метаболическое звено шока на его стадии декомпенсации включает следующие закономерные изменения: –доминирование процессов катаболизма (в сравнении с реакциями анаболизма) белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.), – минимизацию интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках, – гипергидратацию их, – накопление в крови и других биологических жидкостях организма недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.), – увеличение в тканях уровня цитотоксических продуктов липопероксидации.
•Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
Это звено механизма развития шока на его стадии декомпенсации характеризуется: – нарастающим подавлением активности ферментов и функции клеток, – повреждением и разрушением их мембран, – нарушениями межклеточных взаимодействий.
В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза (снижение уровней АД с развитием коллапса, показателей рО2 и рН, увеличение осмолярности плазмы крови.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав
|