АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа.

Местные проявления:

• при попадании аллергена в кожу возникает немедленное покраснение, отек и зуд; в некоторых случаях развиваются острый дерматит или экзема;

• в слизистой оболочке носа возникает вазодилятация и ги­персекреция слизи (аллергический ринит);

• легкие — сокращение гладкой мускулатуры бронхов и ги­персекреции слизи, что приводит к острой обструкции ды­хательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма);

• кишечник — пероральное попадание аллергена вызывает сокращение мускулатуры и секрецию жидкости, что прояв­ляется в виде спастических болей в животе и диареи (аллер­гический гастроэнтерит).

Системные проявления — анафилаксия — редкая, но чрез­вычайно опасная для жизни системная реакция гиперчувстви­тельности I типа. Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выхо­дом жидкости из сосудов в ткани. Возникающие при этом пери­ферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок).

Гиперчувствительность II типа.

Механизм развития. Гиперчувствительность II типа характери­зуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки-хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание).

Реакции с разрушением эритроцитов. Постгемотрансфузион-ные реакции — антитела в сыворотке пациента реагируют с ан­тигенами на переливаемых красных клетках, вызывая или опо­средованный комплементом внутрисосудистый гемолиз, или отсроченный гемолиз в результате иммунного фагоцитоза селезе­ночными макрофагами.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при проник­новении через плаценту материнских антител, которые проявля­ют активность против антигенов эритроцитов плода (Rh и АВО) и разрушают их.

Реакции с разрушением нейтрофилов — материнские антитела к антигенам нейтрофилов плода могут вызывать неонатальную -лейкопению, если они проникают через плаценту.

Реакции с разрушением тромбоцитов — посттрансфузионные лихорадочные реакции и неонатальная тромбоцитопения могут возникать в результате факторов, описанных выше для лейкоци­тов. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — частое аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела против собственных антигенов мембраны тромбоцитов.

Реакции на базальной мембране — антитела против антигенов базалъных мембран в почечных клубочках и легочных альвеол возникают при синдроме Гудпасчера. Повреждение ткани возни­кает в результате активации комплемента.

Стимуляция и ингибирование при гиперчувствительности. Не­которые авторы классифицируют ингибирование и стимуляцию, связанные с гиперчувствительностью, как V тип гиперчувстви­тельности.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав