АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.

Группа аллергических реакций, которые развиваются через 24-48 часов после контакта с Аllg.

Первичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (TH1)

2. При повторном проникновением антигена происходит его захват регионально локализованными тканевыми макрофагами. Эти антигенпрезентирующие клетки выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами II класса МНС на свою поверхность.

3. Предсуществующие антигенспецифические ТН1-клетки взаимодействуют с иммуногенным комплексом на поверхности макрофага - ключевое событие для последующего развития всей реакции гиперчувствительности IV-го типа. После прошедшего взаимодействия TH1-клетки начинают секрецию целого набора цитокинов:

- макрофагингибирующего фактора (МИФ) (фактора, подавляющего миграцию макрофагов,

- макрофагального хемотаксического фактора (МХФ),

- интерферонов (иммуномодулирующее действие)

- фактора некроза опухолей

- интерлейкина-3 (ИЛ-3) (широкий спектр действия)

- гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ)

4. Секретируемые цитокины обеспечивают собственно реакцию воспаления и, как следствие, ее визуальное проявление: бронхиальная астма, ринит, контактный дерматит, туберкулез, лепра, сифилис, отторжение трансплантата и др.

Гипоксия

ГИПОКСИЯ — (Иуро —греч., под, ниже: охуgетит - лат., кислород) — это типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислоро­дом или при нарушениях его утилизации в тканях.При гипоксии развивается недостаточность биологического окисления, что в первую очередь приводит к энергетическому дефициту. Это оказывает неблагоприятное воздействие на работу жизненно важных органов» имеющих высокую чувствительность к гипоксии.

По происхождению;

экзогенная (гипер, гипо- и нормоба- рическая)

эндогенная (дыхательная, циркуляр­ная, гемическая. тканевая, смешанная)

Б. По патогенезу:

гипоксическая

дыхательная (респираторная)развивается вследствие нарушения утилизции тканями о2

из-за дефекта ферментов дыз.цепи.

циркуляторная (сердечно-сосудистая)

кровяная (гемическая)

тканевая (гистотоксическая)

смешанная,По скорости развития (течения):

• молниеносная (секунды) *

острая (минуты) - при асфиксии» острой кровопотери и др.

подострая (несколько часов)

хроническая (недели, месяцы, годы • при анемии, хронической сердеч­ной или легочной недостаточности.

Г. По степени тяжести:Легкая,средней тяжести (умеренная),тяжелая

крайне тяжелая (смертельная) Д. По распространенности:

местная (локальная),распространенная (генерализован­ная)

40.МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГИПОКСИИ В ответ на снижение кислорода в организме развиваются компенсаторные реак­ции. направленные на поддержание оптимальных концентраций кислорода. Адаптив­ные реакции возникают на тканевом, органном, системном и организменном уровнях. В адаптации к гипоксии в первую очередь принимают участие системы транспорта и утилизация кислорода:

система кровообращения, система дыхания,

система крови,истема метаболизма.

По скорости развития все механизмы компенсации гипоксии принято делить на сроч­ные и долговременные.

Основные срочные механизмы адаптации к гипоксии. Срочные механизмы компенсации гипоксии возникают рефлекторно. направле­ны на улучшение доставки кислорода в капилляры и оксигенацию гемоглобина в лег­ких.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав