АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.

Прочитайте:
  1. I. Консервативные методы лечения и уход за больными с гинекологическими заболеваниями.
  2. I. Лабораторные методы
  3. I. Методы временного шинирования.
  4. I. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ
  5. I. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  6. I. Общая дерматовенерология
  7. I. Общая травматология
  8. I. ОБЩАЯ ЧАСТЬ
  9. I. Определение, классификация, этиология и
  10. I.I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Аллергия – типовой патологический процесс, проявляющийся качественно измененными реакциями организма на действия веществ антигенной природы.

Этиология: вещества антигенной природы (=аллергены).

Экзогенные аллергены Инфекционные: Бактерии,продукты жизнедеятельности м/о,вирусы,грибы,гельминты Неинфекционные: пыль, пища, пыльца, лекарства, косметика
Эндогенные аллергены Первичные: нервная система, щитовидная железа, хрусталик, семенники Вторичные: неинфекционные (холодовые, ожоговые и тд.), инфекционные

Патогенез: в зависимости от скорости развития ответа на повторный контакт с аллергеном все реакции делят на ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа, ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа

Стадии аллергии ГНТ ГЗТ
1. Иммунологическая (сенсибилизация) Развивается при первичном контакте организма с аллергеном. 1-2 недели
Клетки: В-лимфоциты Иммунитет: гуморальный Результат: появление АТ Клетки: Т-лимфоциты Иммунитет: клеточный Результат: появление сенсибилизированных Т-лимфоцитов
2. Патохимическая Развивается при повторном контакте с аллергеном.
  Скорость развития: сек/мин. Образуется комплекс Allg+At Медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, кинины, факторы комплемента Скорость развития: дни, недели Образуется комплекс Allg+T-Lymph Лимфокины: интерлейкины, факторы миграции макрофагов, цитотоксические факторы
3. Патофизиологическая Ответные реакции на БАВ в органах и тканях-мишенях
Спазм гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и тд Образование клеточных инфильтратов

Десенсибилизация: (уменьшение титра АТ, удаление иммунных комплексов, использование гормонов тимуса для изменения активности Т-лимфоцитов и тд)

специфическая: введение малых доз Allg, вызвавшего сенсибилизацию

неспецифическая: препараты с иммуномодулирующими, иммунодепрессивным действием, средства, снижающие реактивность

 

37.Аллергия немедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.

1 тип: анафилактические реакции

В ответ на попадание Allg образуется АТ (IgE). – реагины. Они фиксируются на тучных клетках и их аналогах - базофилах крови. Происходит сенсибилизация организма.

При повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно связывается с фиксированными на ее поверхности IgE, что приводит к повышению внутриклеточного содержания ионов Ca. В результате клетка выделяет ранее синтезированные медиаторы, такие как гистамин и протеазы, а также вновь синтезированные медиаторы липидной природы - лейкотриены и простагландины.Они и обусловливают развитие клинических симптомов аллергии.

Клинические проявления – в форме приступа бронхиальной астмы, ринита, отека, кожного зуда. Возможна генерализованная реакция – анафилактический шок.

2 тип: цитотоксические реакции

На поверхности клеток имеются АГ детерминанты, на которые могут вырабатываться АТ (обычно IgG или IgM). При взаимодействии Allg с АТ на поверхности клеток происходит их повреждение – цитолиз (эффекторные клетки вызывают характерные для гиперчувствительности II типа повреждения клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываются сенсибилизорованные антителами клетки хозяина, эта реакция приводит к повреждению собственных тканей.)

Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции, которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий. Реакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываются антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.

3 тип: реакции циркулирующих иммунных комплексов

Иммунные комплексы АГ+АТ образуются при любом гуморальном ответе (каждой встрече антигенов с антителами к ним) и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами после активации комплемента, но иногда сохраняются в течение длительного времени, становясь патогенетическим фактором.

При попадании в организм растворимого АГ начинается образование АТ. Образуется комплекс АГ-АТ, он активирует комплемент, высвобождает лизосомальные ферменты, появляются активные кислородные радикалы, активируется калликреин-кининовая система. ЦИК в основном фиксируется в эндотелии сосудов.

Проявления: аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит), аллергические нефриты, альвеолиты, дерматиты и тд.

 

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 657 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)