АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
Аллергия – типовой патологический процесс, проявляющийся качественно измененными реакциями организма на действия веществ антигенной природы.
Этиология: вещества антигенной природы (=аллергены).
Экзогенные аллергены
| Инфекционные:
Бактерии,продукты жизнедеятельности м/о,вирусы,грибы,гельминты
Неинфекционные: пыль, пища, пыльца, лекарства, косметика
| Эндогенные аллергены
| Первичные: нервная система, щитовидная железа, хрусталик, семенники
Вторичные: неинфекционные (холодовые, ожоговые и тд.), инфекционные
| Патогенез: в зависимости от скорости развития ответа на повторный контакт с аллергеном все реакции делят на ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа, ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа
Стадии аллергии
| ГНТ
| ГЗТ
| 1. Иммунологическая (сенсибилизация)
| Развивается при первичном контакте организма с аллергеном. 1-2 недели
| Клетки: В-лимфоциты
Иммунитет: гуморальный
Результат: появление АТ
| Клетки: Т-лимфоциты
Иммунитет: клеточный
Результат: появление сенсибилизированных Т-лимфоцитов
| 2. Патохимическая
| Развивается при повторном контакте с аллергеном.
|
| Скорость развития: сек/мин. Образуется комплекс Allg+At
Медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, кинины, факторы комплемента
| Скорость развития: дни, недели
Образуется комплекс Allg+T-Lymph
Лимфокины: интерлейкины, факторы миграции макрофагов, цитотоксические факторы
| 3. Патофизиологическая
| Ответные реакции на БАВ в органах и тканях-мишенях
| Спазм гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и тд
| Образование клеточных инфильтратов
| Десенсибилизация: (уменьшение титра АТ, удаление иммунных комплексов, использование гормонов тимуса для изменения активности Т-лимфоцитов и тд)
специфическая: введение малых доз Allg, вызвавшего сенсибилизацию
неспецифическая: препараты с иммуномодулирующими, иммунодепрессивным действием, средства, снижающие реактивность
37.Аллергия немедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
1 тип: анафилактические реакции
В ответ на попадание Allg образуется АТ (IgE). – реагины. Они фиксируются на тучных клетках и их аналогах - базофилах крови. Происходит сенсибилизация организма.
При повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно связывается с фиксированными на ее поверхности IgE, что приводит к повышению внутриклеточного содержания ионов Ca. В результате клетка выделяет ранее синтезированные медиаторы, такие как гистамин и протеазы, а также вновь синтезированные медиаторы липидной природы - лейкотриены и простагландины.Они и обусловливают развитие клинических симптомов аллергии.
Клинические проявления – в форме приступа бронхиальной астмы, ринита, отека, кожного зуда. Возможна генерализованная реакция – анафилактический шок.
2 тип: цитотоксические реакции
На поверхности клеток имеются АГ детерминанты, на которые могут вырабатываться АТ (обычно IgG или IgM). При взаимодействии Allg с АТ на поверхности клеток происходит их повреждение – цитолиз (эффекторные клетки вызывают характерные для гиперчувствительности II типа повреждения клеток собственного организма посредством тех же механизмов, какими они действуют на инфекционные агенты, и поскольку мишенью оказываются сенсибилизорованные антителами клетки хозяина, эта реакция приводит к повреждению собственных тканей.)
Наиболее яркими примерами реакций гиперчувствительности II типа являются антиэритроцитарные реакции, которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий. Реакции на эритроциты при несовместимости по группам крови вызываются антителами к антигенам групп крови; образование таких антител может происходить независимо или в результате индукции предшествующим контактом с несовместимой тканью или кровью при трансплантации, переливании крови или беременности.
3 тип: реакции циркулирующих иммунных комплексов
Иммунные комплексы АГ+АТ образуются при любом гуморальном ответе (каждой встрече антигенов с антителами к ним) и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами после активации комплемента, но иногда сохраняются в течение длительного времени, становясь патогенетическим фактором.
При попадании в организм растворимого АГ начинается образование АТ. Образуется комплекс АГ-АТ, он активирует комплемент, высвобождает лизосомальные ферменты, появляются активные кислородные радикалы, активируется калликреин-кининовая система. ЦИК в основном фиксируется в эндотелии сосудов.
Проявления: аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит), аллергические нефриты, альвеолиты, дерматиты и тд.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 657 | Нарушение авторских прав
|