Последствия гипергликамии

Сахарный диабет (СД)

СД – Это группа заболеваий, объединенных одним общим признаком – сниженной толерантностью к глюкозе

Инсулинзависимый СД (ИЗСД) Инсулиннезависимый СД (ИНСД) II тип

I тип (90% всех больных)

А) у лиц с нормальной массой тела (IIA –без

Ожирения)

Б) у лиц с увеличенной массой тела (IIB- c

Ожирением)

Этиология СД

Заболевание полиэтиологично

Факторы Риска

Возраст старше 40 лет (более 80 % болтных)

Ожирение (особенно для ИНСД)

Наличие сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз,гипертоническая болезнь и др)

Отягощенная наследственность

Рождение ребенка с массой более 5 кг

Стресс (особенно для ИЗСД)

Проведение тесла на толерантность к глюкозе («сахарная» кривая)

Тест проворят для выявления скрытых форм диабета. Взрослым дают утром натощах 75г глюкозы (1 г на 1 кг масса тела). Глукозу плазмы измеряют:

А) непосредственно перед началом теста (уровень глюкозы натощах)

Б) через каждые 30 минут в течение 2-х последующих часов

(График*****************************************************)

Критерии диагностики отсутствия нарушенной толерантности к глюкозе

Сахар крови натощак -< 7 ммоль/л (< 115 мг%);

Сахар крови через 2 часа после нагрузки глюкозой – 8-11 ммоль/л (< 140 мг%);

Сахар крови ни в одной из проб не превышает 11 ммоль/л (200 мг%)

Сравнительная характеристика ИЗСД и ИНСД

Основные клинические симптомы СД

Полиурия (8-10 л мочи /сутки)

Полидипсия (жажда)

Полифагия(но иногда ↓ аппетита)

Астения

Кожный зуд

Сухая кожа

Румянец на щеках

Мышечная гипотрофия и слабость

Нередко фурункулез

Потеря веса (у молодых людей с ИЗСД)

Инсулиновые липодистрофии

Остеоартропатии: утонщение стопы, голеностопного сустава, вывихи,подвывихи, деформации костей

Гепатомегалия

Миокардиодистрофия

Патология ЖКТ: хронический энтерогастрит

Гломерулосклероз: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, ↑АД, отеки,ХПН (хроническая почечная недостаточность)

Ретинопатия

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

Полинейропатия (боли, парестезии, гипестезии,снижение рефлексов)

Микроангиопатия нижних конечностей (дистрофии, язвы,гангрена)

Кетоацидоз: тошнота, рвота, анорексия, усиления полидипсии, полиурии, кожного зуда, астении, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в различных отделах живота

Механизм развития сахарного диабета

Механизм развития сахарного диабета сложен и многогранен. Он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от внепанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (так называемый глюконеогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови

Профилактика.

Снижение избыточной массы тела.
2. Профилактика атеросклероза.
3. Профилактика стрессов.
4. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.
5. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.

Сахарный диабет - лечение.

Основные методы: специальная диета, физические упражнения, лекарства. Естественно, оно назначается врачом в зависимости от состояния больного на момент обращения

53.ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, ОЖИРЕНИЕ.

Липиды — разнородные по химическому составу вещества — комплекс сложных эфиров и ВЖК. Липиды нерастворимы в воде, но растворяются в органических растворителях. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80—100 г в сутки.

Функции липидов

• Структурная: липиды составляют основу клеточных мембран.

• Регуляторная:
- Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат- и гуанилатциклаз, Nа+,К+-АТФазы, Са2+-АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхоли-на, инсулина, цитокинов).
- Отдельные липиды — БАВ (например, Пг, лейко-триены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

• Энергообеспечивающая: липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

Типовые формы патологии обмена липидов

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рисунке.

• В зависимости от этапов метаболизма липидов выделяют расстройства:
- Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).
- Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкой кишки).
- Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

• В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.