АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение обмена натрия, калия, магния

Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (понос) или экссудатом (ожог) (см. выше — "Обезвоживание"). Особенно большое значение имеет нарушение реабсорбции натрия в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточной выработке альдостерона (аддисонова болезнь), при избыточной продукции АНФ в предсердиях, простагландинов Е₂ и I₂(простациклина) в почках, а также под влиянием салуретиков: ингибиторов карбоангидразы (диакарб), производных бензотиадиазина (дихлотиазид), антраниловой кислоты (фуросемид) и др.

Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К⁺, нарушению деятельности сердца, скелетных и неисчерченных мышц. Развивается мышечная адинамия и потеря аппетита. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием гликокортикоидов), а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в канальцах нефронов, пищевом канале, слюнных и потовых железах. Молекулярный механизм действия альдостерона связывают с генетической индукцией синтеза ферментов, участвующих в трансмембранном переносе Na⁺-и К⁺.

Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертензии.

Отрицательный баланс калия может развиться при недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты), в случае потери его с рвотными массами или при поносе (концентрация калия в пищеварительных секретах примерно вдвое выше, чем в плазме крови), при длительном лечебном применении кортикотропина и гликокортикоидов, а также при гиперальдостеронизме.

Отрицательный баланс калия приводит к гипокалиемии, которая сопровождается алкалозом, т. е. при дефиците К⁺повышается выведение почками Н⁺. Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишок, снижение сосудистого тонуса, тахикардию. Изменение ЭКГ при гипокалиемии проявляется удлинением интервала Q—T и в снижении вольтажа зубца Т.

Задержка калия в организме может наблюдаться при избытке его в пище, а также при нарушении выделения К⁺почками. В эксперименте выраженную задержку калия можно наблюдать у адреналэктомированных животных, в клинике — при гипофункции коры надпочечных желез (аддисонова болезнь) и при ацидозе.

Задержка калия в организме может вести к гиперкалиемии, которая сопровождается брадикардией и мышечными парезами. На ЭКГ характерны высокий зубец Т и уменьшение P. Возможна остановка сердца в диастоле. Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевый распад, инсулярная недостаточность и др.).

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (13 ммоль/л). Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз и фосфофераз. В организме человека содержится около 1000 ммоль (24 г) магния, половина которого находится в скелете. Концентрация магния в плазме крови составляет 1 ммоль/л.

Гипермагниемия возможна при потреблении пищи, богатой магнием (зеленые части растений, фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон (магнезиальный наркоз).

Гипомагниемия иногда наблюдается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния (образование нерастворимых солей с жирными кислотами). Клинически, как и гипокальциемия, она проявляется тетанией.

Нарушение содержания хлоридов и гидрокарбонатов. Хлориды. Общее содержание хлора в организме составляет около 2400 ммоль (85 г). Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости, где его концентрация составляет примерно 100 ммоль/л. Нарушение обмена хлоридов обычно развивается параллельно с нарушением баланса натрия и воды.

Гидрокарбонат (НСО₃^-) является вторым по значению анионом внеклеточной среды, где его концентрация равна 25 — 30 ммоль/л (по внутриклеточной среде — около 10 ммоль/л). Содержание гидрокарбонатов изменяется при нарушениях кислотно-основного состояния.

Нарушение обмена кальция и фосфора. Содержание кальция в организме взрослого человека составляет около 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около 3/4 всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca₁₀(PO₄)₆(OH₂)], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени — калий и внутриклеточная жидкость.

Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапс.

Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. При этом также нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.

Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности

Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток, но самое большое значение при этом имеет повышенное поступление воды внутрь клеток, возникающее в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.

У больных водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой недостаточности почек. При этом наблюдается головная боль, тошнота, рвота, судороги и при явлениях комы может наступить смерть.

Гиперосмолярная гипергидратация может развиваться при употреблении для питья соленой (морской) воды. В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании (рис. 14.12, е). Однако при строгом ограничении в питье постепенно развивается адаптация к соленой воде и серьезных нарушений водно-электролитного обмена может не быть.

Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов

Отек (oedema) — скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Скопившаяся невоспалительная жидкость называется транссудатом.

Отек — типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

В механизме развития отека, кроме того, играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления ткани, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Факторы патогенеза отека приведены ниже:

1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление).

3. Понижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.).

4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).

5. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:
а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);
б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).

6. Нарушение оттока лимфы [механическая или динамическая лимфатическая недостаточность].

7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ("ошибочное" включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.

Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав