АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы сердечной недостаточности

Прочитайте:
  1. I. Генерализованные формы эпилепсии
  2. IV. Формы промежуточного и основного контроля
  3. IX. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ФИЛОСОФИИ
  4. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  5. X. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ИСКУССТВА
  6. Аддиктивные формы поведения.
  7. Бактериальная хромосома, ее упаковка в клетке. Формы обмена генетическим материалом у бактерий: конъюгация, трансформация, трансдукция, трансфекция и сексдукция.
  8. Бактерии неправильной формы
  9. Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
  10. В различные фазы сердечной деятельности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность: внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Этиология острой сердчной недостаточности

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако, возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены в табл. 23‑1.

Ы Вёрстка. Таблица 22–1

Таблица 231. Основные причины острой сердечной недостаточности.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
•Инфаркт миокарда (большой объём повреждённого миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана).
•Декомпенсация хронической сердечной недостаточности (неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание).
•Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокады проведения возбуждения).
•Препятствия току крови (стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы).
•Клапанная недостаточность (митрального или аортального клапана).
•Миокардиты
•Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии
•«Лёгочное сердце»
•Артериальная гипертензия.
•Тампонада сердца.
•Травма сердца.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ОТНОСИТЕЛЬНО ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
•Анемия.
•Тиреотоксикоз.
•Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией.
•Артериовенозное шунтирование.

Острая сердечная недостаточность имеет три основных клинических проявления:

– сердечная астма,

– острый кардиогенный отёк лёгких,

– кардиогенный шок.

В каждом конкретном случае указывается определенная форма острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность».

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Острый кардиогенный отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Острй отек легких подразделяют на:

– интерстициальный, проявляющийся быстрым отёком паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол (проявляется одышкой и кашлем без мокроты). К основным звеньям патогенеза интерстициального отёка лёгких относят: – повышение давления в просвете лёгочных капилляров, – увеличение лимфообразования и объёма внесосудистой жидкости, – возрастание сопротивления мелких бронхов, – уменьшение растяжимости лёгочной ткани. При прогрессировании, например при сердечной астме, формируется альвеолярный отёк;

– альвеолярный отек легких, характеризующийся накоплением транссудата в просвете альвеол. Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеоло-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. В последующем развивается гипоксия, ацидоз и гиперкапния, приводящие к остановке дыхания.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)