АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Желтуха

Прочитайте:
  1. Ведущий симптом - желтуха.
  2. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха
  3. Гепатит. Желтуха
  4. Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показаниями АлАТ в два раза больше нормы.
  5. Желтуха недоношенных
  6. ЖЕЛТУХА У НОВОРОЖДЕННЫХ
  7. Механическая желтуха
  8. Нарушение обмена билирубина (желтуха, условия возникновения, механизм развития).
  9. Тема: Выбор вида визуальной диагностики при желтухах.

Многие формы патологии печени начинаются и/или сопровождаются желтухой. Желтуха характеризуется избыточным содержанием в крови, интерстициальной жидкости и крови компонентов жёлчи (включая жёлчные пигменты), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой, зелёной или оливково-жёлтой (пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л).

Метаболизм билирубина

Метаболизм билирубина представлен на рис. 26–6.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 06 Основные этапы метаболизма билирубина»

Рис. 26–6. Основные этапы метаболизма билирубина.

• Высвобождение гема. Более 80% гема образуется в результате разрушения эритроцитов и около 20% — миоглобина и цитохромов.

• Протопорфирин ® биливердин. Трансформация протопорфирина гема в биливердин происходит под влиянием микросомальных оксидаз гепатоцитов.

• Биливердин ® билирубин. Окисление биливердина (катализируемое цитозольной биливердин редуктазой) с образованием непрямого билирубина. Непрямой билирубин, циркулирующий в крови, связан с альбуминами и поэтому не фильтруется в почках и отсутствует в моче.

• Диссоциация комплекса «неконъюгированный билирубин–альбумин» и транспорт билирубина в гепатоциты. В их цитозоле билирубин образует комплекс с белками и глутатион–S–трансферазами.

• Диглюкуронизация билирубина в гепатоцитах с образованием растворимого в воде конъюгированного билирубина. Прямой билирубин не связан с альбумином. В связи с этим он активно («прямо») взаимодействует с диазореактивом Эрлиха, выявляющим этот пигмент.

• Экскреция конъюгированного билирубина в желчевыводящие пути.

• Трансформация конъюгированного билирубина:

в уробилиноген (в верхнем отделе тонкой кишки), всасывающийся в тонкой кишке и попадающий по системе воротной вены в печень, где разрушается в гепатоцитах.

в стеркобилиноген (в основном в толстой кишке).

Часть стеркобилиногена всасывается в нижнем отделе толстого кишечника и с кровью геморроидальных вен попадает в общий кровоток. Стеркобилиноген хорошо растворим в воде, не связан с белками и поэтому фильтруется в почках в мочу (придавая ей в норме соломенно‑жёлтый цвет).

Другая часть стеркобилиногена выделяется с экскрементами, окрашивая их.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)