АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.

• Расстройства обмена веществ.

† Белки.

‡ Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены).

‡ Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта ‑ Прауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции белков крови, развитие геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений).

‡ Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот приводит к увеличению содержания в крови и моче аминокислот.

‡ Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака проявляется снижением повышением концентрации аммиака в крови.

† Липиды.

‡ Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие) нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

‡ Повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством).

† Углеводы. Для патологии печени характерны подавление гликогенеза, снижение эффективности гликогенолиза, нарушения образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.

† Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо‑ и дисвитаминозы за счёт:

‡ нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K,

‡ снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины (например, b‑каротина в витамин A),

‡ торможения образования коферментов из витаминов (например, тиаминпирофосфата из витамина B₁, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B₂, пиридоксаль–5–фосфата из витамина B₆, коэнзима А из пантотеновой кислоты).

† Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при наследственной патологии — гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз.

• Нарушения функций печени.

† Дезинтоксикационная функция. Характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени:

‡ эндогенных токсинов (образующихся и/или накапливающихся в кишечнике — фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма — низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.).

‡ экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; ЛС).

† Антимикробная функция. При печёночной недостаточности страдают фагоцитоз клетками фон Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.

† Желчеобразование и желчевыделение (с развитием желтух и нарушений пищеварения).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав