Контроль гликемии
Важным аспектом комплексной ИТ тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии – являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом (категория доказательств С). В это связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5 –6,1 ммоль\л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5-1 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы – каждые 1-4 часа, в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости (категория доказательств В).
Кортикостероиды
Главным итогом современных исследований является получение высокого уровня доказательств, которые можно суммировать следующим образом:
- использование ГКС в высоких дозах (метилпреднизолон 30-120мг\кг\сутки 1или 9дней; дексаметазон 2мг\кг\сутки 2дня; бетаметазон 1мг\кг\сутки 3 дня) в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием эффекта на снижение летальности и увеличением риска госпитальных инфекций;
- добавление гидрокортизона в дозах 240 - 300 мг\сутки на протяжении 5-7 дней к комплексу терапии СШ позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью (Категория доказательств В).
Необходимо отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. В отсутствии лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности, к использованию гидрокортизона в дозе 300мг\сутки(на 3-6 введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов. Эффективность гидрокортизона при СШ главным образом может быть связана со следующими механизмами действия ГКС в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора (IkB-a) и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь, торможение активности ядерного фактора (NF-kB) ведёт к снижению синтеза индуцибельной NO – синтетазы (NO – наиболее мощный эндогенный вазодилататор), а также образования провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав
|