АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический панкреатит. Панкреатит – заболевание, распространенность которого в последние десятилетия неуклонно возрастает, в том числе среди лиц молодого и зрелого возраста

Прочитайте:
  1. II. Хронический энтерит
  2. III. ПОДОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЕГКИХ
  3. Алкоголизм хронический
  4. Ангина и хронический тонзиллит
  5. Аутоиммунный хронический активный гепатит
  6. Б) Острый цистит, хронический пиелонефрит
  7. Б) ХОБЛ 3 - 4: хронический обструктивный бронхит, обострение.
  8. БЕРЕМЕННОСТЬ И ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
  9. Болезнь Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)
  10. Бронхиальная астма и хронический аллергический ринит, риносинусит

Панкреатит – заболевание, распространенность которого в последние десятилетия неуклонно возрастает, в том числе среди лиц молодого и зрелого возраста, составляющих трудоспособную часть населения. Это определяет большое социальное значение проблемы лечения панкреатита.

Этиология и патогенез хронического панкреатита.

Представление о хроническом панкреатите как о заболевании, вызывающемся специфическими факторами, которому свойственны твердо определенные патогенетические механизмы и характерные морфологические изменения в поджелудочной железе и смежных с нею органах, до сих пор не является твердо установленным.

В возникновении поражения поджелудочной железы, развития эпизодов острого панкреатита может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то же время морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен. Основными его чертами являются прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы.

Исходя из этого патологический процесс в поджелудочной железе должен рассматриваться, как необратимый, в связи, с чем при лечении приходится рассчитывать не на полное восстановление структуры и функции органа, а лишь на приостановление прогрессирования патологического процесса и компенсации функциональных нарушений.

Важной проблемой является взаимоотношение между острым и хроническим панкреатитом. До сих пор широкое распространение имеет представление о независимости хронического и острого панкреатита, которое рассматриваются как две самостоятельные нозологические формы. Однако данные клинических, морфологических экспериментальных исследований многих авторов показывают, что в большинстве случаев следует говорить не об остром и хроническом панкреатитах, а о едином воспалительно-дегенеративном патологическом процессе в поджелудочной железе. Этот хронический процесс протекает фазово, с чередованием обострений, сопровождающихся деструкцией ткани железы, и периодов относительного благополучия, когда отмечается замещение поврежденной паренхимы органа соединительной тканью.

Т.о., хронический панкреатит в патогенетическом отношении оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита.

С другой стороны, разбирая взаимоотношения хронического и острого панкреатита показано, что могут встречаться случаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз поджелудочной железы, а также формы хронических панкреатитов, которые не сопровождаются острыми приступами, а имеют в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-метаболическими нарушениями.

В хирургической практике, как правило, приходится иметь дело с хроническим панкреатитом, имеющим рецидивирующее течение, причем тесная взаимосвязь и взаимозависимость хронической и острой фаз заболевания очевидна. Важнейшим звеном в цепи развития хронического заболевания являются острые приступы панкреатита, различные по тяжести и исходам. Если случаи тотального некроза поджелудочной железы заканчиваются обычно летальным исходом, то при крупноочаговом панкреонекрозе развивается секвестрация участков поджелудочной железы с последующим соединительнотканным замещением некротических очагов, либо образованием панкреатических псевдонист. Наконец отечные формы заболевания и мелкоочаговый панкреонекроз имеют следствием развитие и прогрессирование фиброза ткани железы. Т.о., начавшись в острой фазе заболевания, патологический процесс в поджелудочной железе и смежных в ней органах и тканях продолжается уже в хронической фазе заболевания.

К числу этиологических факторов хронического панкреатита могут быть отнесены различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (желчных путей, т.к.т.), алкоголизм и нарушения питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, повреждение поджелудочной железы и др.

Остановимся на некоторых из них.

1. Заболевание желчных путей.

К числу наиболее распространенных причин развития панкреатита принадлежит, прежде всего, желчнокаменная болезнь. По данным Шмдт и Грюсфельда (1976), холелитиаз встречается у 2\3 больных панкреатитом. По оценке большинства отечественных клиницистов, хронический панкреатит в нашей стране встречается у 25% больных, оперируемых по поводу калькулезного и бескаменного холецистита. В свою очередь среди больных хроническим панкреатитом, желчнокаменная болезнь может быть признана причиной поражения поджелудочной железы не менее чем в половине наблюдений.

Возможность развития панкреатита на почве рефлюкса инфицированной желчи в протоки поджелудочной железы, обусловленного обтурацией большого дуоденального сосочка (БДС) панкреатитом, была доказана Опие (1901). Это наблюдение послужило краеугольным камнем в построении теории «общего канала», под которым понимают существование таких анатомических отношений, когда совместное впадение общего желчного и главного панкреатического протоков создает условия для затекания желчи в протоки поджелудочной железы при наличии препятствия в области БДС. В результате рефлюкса желчи в панкреатические протоки происходит активация ферментов поджелудочной железы, а вследствие повышения гидростатического давления в протоковой системе возникает разрыв протоков с выходом секрета непосредственно в паренхиму железы с последующим аутолизом ацинарных клеток и возникновением острого или хронического панкреатита.

Исследованиями многих авторов было установлено, что анатомические отношения, при которых имеются условия для возникновения билиарнопанкреатического рефлюкса, могут быть выявлены в 65-80% случаев. Однако камни, ущемленные в БДС, встречаются лишь у 3-5% оперируемых больных панкреатитом. Следует, однако, учесть, что камни желчных протоков могут вызывать, помимо стойкой, также и переходящую, обычно повторную блокаду БДС, приводящую к длительному спазму сфинктера Одди и вызывающую в условиях «общего канала» развитие панкреатита. Кроме того, в последние годы внимание исследователей привлекает роль микрохоледохолитиаза в возникновении папилоспазма, папилостеноза и вторичного панкреатита. Микролиты, проходящие через БДС и вызывающие спазм сфинктера Одди, обычно не определяются при до - и интраоперационном исследованиях. Однако очень часто они могут быть обнаружены при исследовании кала больных, перенесших приступ острого панкреатита.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 392 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)