АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)

Прочитайте:
  1. A. Болезнь Аддисона.
  2. II. Гипертоническая болезнь и беременность.
  3. Osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига)
  4. А) Увеит, болезнь Бехчета.
  5. Аангиоэдема (ангионевротический отек, болезнь Квинке)
  6. АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
  7. АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ
  8. Алкоголизм - болезнь или распущенность?
  9. АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ.
  10. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)

Этиология и патогенез. В основе лежит наследственный генетический дефект в иммунорегуляции, в функции органспецефических, направленных к ЩЖ тимусзависимых лимфоцитов. Недостаток функции Т-супрессоров ведет к появлению сенсибилизированных к тиреоидному антигену клона лимфоцитов Т-хелперов.Последние инфильтрируют ЩЖ и стимулируют В-лимфоциты к выработке антител к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулину. Эти антитела вызывают деструкцию железы и нарушают ее архитектонику. В результате уменьшается синтез Т3 и Т4 и их секреция в сыворотку крови. Это ведет к компенсаторному повышению секреции ТТГ. Избыток ТТГ стимулирует рост железы и развивается зоб. Также не исключено наличие специальных аутоантител, стимулирующих рост железы. Клиника и диагностика. Может протекать длительное время бессимптомно или с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления тиреотоксикоза, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне Т3 и Т4. В крови — высокий титр антитиреоидных антител (1:1000). При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы. При биопсии в пунктате выявляют: большое количество лимфоцитов, клетки Ашкинази или Гюртля и плазматические клетки.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать по клиническим данным необходимо с диффузным нетоксическим зобом. Специфичным для зоба Хашимото является наличие высокого титра антител в сыворотке крови и результаты биопсии. Также проводится дифференциальный диагноз с раком ЩЖ: учитывается анамнез заболевания (быстрый рост), результаты биопсии (при раке наличие атипичных клеток) и радиоизотопное исследование (при раке «холодные» узлы, нефункцианирующие участки, тогда как при тиреоидите Хашимото имеется активный захват йода во всей железе).
Лечение. При гипотиреозе заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3—4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30—40 мг с постепенным снижением дозы) на 2—3 мес.

 

 


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)