АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение. Прогноз.

ХОБЛ – первично-хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы. Хар-ся ограничением воздушного потока с развитием необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.

ЭТИОЛОГИЯ: активное и пассивное курение, профессиональные вредности, промышленные поллютанты, атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Частые болезни легких в детском возрасте. Генетические факторы: недостаточность α₁-антитрипсина и α₂-макроглобулина.

ПАТОГЕНЕЗ: экссудативное, продуктивное и склеротическое воспаление в дыхательных путях, легочной ткани, легочных сосудах à нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, нарушение движения ресничек вплоть до их полной остановки à метаплазия с утратой леток реснитчатого эпителия, ↑ кол-ва бокаловидных кл-кà изменение состава бронхиального секрета ==> мукостазà блокада мелких воздухоносных путей.

Хр. воспаление: - нарушение мукоцилиарного транспорта; - формирование оксидативного стресса (↑ кол-ва свободных R); - скопление комплекса провоспалительных медиаторов (ИЛ) в легочных капиллярах и перебронхиальной ткани; - качественные изменения бронхиального секрета, ↓ неспецифического компонента местного иммунитета (лактоферрин, лизоцим), ↓ sIgА.

Нарушение бронхиальной проходимости. 1. Обратимый компонент: ↑ тонуса N. vagus, выделение большого кол-ва провоспалительных медиаторов à спазм гладкой мм-ры, отек слизистой оболочки. 2. Необратимый компонент: развивающаяся эмфизема и перебронхиальный фиброз.

Хр.гипоксия à компенсаторный эритроцитоз à ↑ вязкости крови à нарушение микроциркуляции.

КЛИНИКА

· Кашель: хронический, продуктивный, ежедневный или перемежающийся, чаще в дневное время.

· Мокрота: небольшое кол-во по утрам, слизистая. ↑ кол-ва, гнойная – признак обострения.

· Одышка: появляется через 10 лет после кашля, возникает после физ. нагрузки.

· Эмфизематозный тип «розовые пыхтельщики»: одышка>кашель, обструкция бронхов, кожные покровы розово-серые, кашель млопродуктивный, R-ОГК: эмфизма легких, ХЛС – в пожилом возрасте, поздняя декомпенсация, полицитемия не хар-на, часто кахексия.

· Бронхитический тип «синие отечники»: кашель > одышка, обструкция бронхов, кожные покровы – диффузный цианоз, кашель с гиперсекрецией мокроты, R-ОГК: диффузный пневмосклероз, ХЛС – в среднем и пожилом возрасте, ранняя декомпенсация, полицитемия – часто выражена, кахексия – не хар-на.

ДИФФ. DS-ТИКА: отличия БА от ХОБЛ – отсутствие курения в анамнезе, приступообразный кашель обратимая бронхиальная обструкция, высокая эффективность терапии ГКС, эозинофиллия крови и мокроты. В период обострения ХОБЛ необходимо дифф-ть с недостаточостью ЛЖ, отеком легких, ТЭЛА, обструкцией ВДП, пневмотораксом, пневмонией.

ЛЕЧЕНИЕ: обучение пациента.

· Бронходилатирующая базисная терапия: β₂-агонисты (фентерол, сальбутамол, тербутамин, пролонгиров-е: фарматерол, сальматерол), антиХЭ (ипратропиума бромид – аторовент, окситропиума бромид, тиотропиума бромид - спирива), метилксантины (аминофиллин, теофиллин, пролонгиров-е: теотард, теопек).

· Противовоспалительная терапия.

· Мукорегуляторная терапия: ацетилцистеин.

· Противоинфекционная терапия (Амоксициллин, макролиды – кларитромицин – при признаках инфекционного процесса).

· Коррекция ДН: многочасовая малопоточная оксигенотерапия.

· Реабилитационная терапия: физические тренирующие программы.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав