АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение хламидиоза.

Лечение хламидиоза производится по назначению и под контролем врача и длится 3 недели и более. Общим обязательным условием успешного лечения является одновременность лечения для обоих супругов или половых партнеров, даже в тех случаях, когда хламидии у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Для лечения применяют антибиотики в сочетании с неспецифическими средствами и физиотерапевтическими процедурами. Лечение всегда индивидуально с учетом стадии воспалительного процесса и топического диагноза, то есть в зависимости от того, какой орган и в какой степени поражен. Больной хламидиозом считается излеченным, если после окончания лечения в течении 1 – 2 месяцев при лабораторных исследованиях у него не обнаруживаются хламидии. Прогноз при современном и адекватном лечении благоприятный.

Однако, существует и сложность лечения хламидий, которая объясняется тем, что Неправильное применение антибактериальных препаратов может привести к переходу заболевания в так называемую хроническую стадию (когда повышается риск осложнений, например женскому бесплодию) или наоборот, вызвать резкое обострение воспалительного процесса. На сегодняшний день точно известно, что помимо всего прочего, залогом успешного лечения хламидиоза является концепция строго индивидуального комплексного подхода

Возбудителем КАНДИДОЗА наиболее часто является дрожжеподобный гриб CANDIDA ALBICANS. Существует более 10 представителей грибов рода Candida, которые могут стать причиной заболевания человека. Все они входят в состав нормальной флоры полости рта, влагалища и толстой кишки. В небольших количествах грибы Candida не оказывают негативного влияния на человека. При воздействии на организм факторов, ослабляющих иммунитет, грибы начинают размножаться, вызывая заболевание КАНДИДОЗ.

К неблагоприятным факторам следует отнести:

  • длительный прием антибиотиков
  • прием некоторых гормональных препаратов
  • наличие у пациента хронических заболеваний внутренних органов: дисбактериоза кишечника или дисбиоза влагалища, повышенного уровня сахара крови
  • длительное воздействие на организм неблагоприятных физических факторов: работа во влажных теплых помещениях, в кондитерской промышленности и т. д.

Таким образом,

1. Кандидоз может возникнуть, как осложнение (или следствие) перечисленных выше факторов.

2. Если возник кандидоз половых органов, то заболевание может передаваться половым путем, человек становится заразным для полового партнера. В этом случае, Кандидоз относится к ИППП

Нужно помнить, что, нередко, под маской «молочницы» могут протекать различные заболевания половой сферы.

ВАГИНАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ (кандидозный вульвовагинит = молочница) – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний половой сферу у женщин. Заболевание проявляется появлением выделений белого цвета творожистого характера, покраснением слизистых оболочек гениталий, зудом во влагалище и в области наружных половых органов.

Симптомы кандидоза у женщин:

  • жжение и зуд в области наружных половых органов;
  • белые творожистые выделения из влагалища;
  • боль при половом акте;
  • боль при мочеиспускании.

У мужчин на головке полового члена появляется покраснение и высыпания в виде мелких папул или пузырьков, белого налета, микротрещин. Иногда возникает зуд.

Симптомы кандидоза у мужчин:

  • жжение и зуд высыпания мелких папул или пузырьков в области головки полового члена и крайней плоти;
  • покраснение головки полового члена и крайней плоти;
  • белый налет на головке полового члена;
  • боль при половом акте;
  • боль при мочеиспускании.

При кандидозе могут поражаться слизистые оболочки полости рта, появляется налет на языке. При ослабленном иммунитете возможно развитие генерализованных форм болезни с вовлечением в процесс кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. При наличии у женщины во время родов активных проявлений кандидоза не исключено заражение новорожденного. Часто встречающиеся формы кандидоза:

  • Кандидозный стоматит часто встречается: у новорожденных, у больных сахарным диабетом, при наличии протезов во рту, при ВИЧ-инфекции
  • Кандидозный вульвовагинит часто возникает у беременных в 3-ем триместре
  • Кандидоз кожи развивается при мацерации: «пеленочный дерматит» новорожденных, под грудными железами при работе в резиновых перчатках и пр.

Для ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ кандидоза необходимо:

1. Исключить сопутствующие заболевания организма

2. Исключить сопутствующие половые инфекции

3. Уточнить диагноз (посев на грибы и определение чувствительности к противогрибковым препаратам выделенных у Вас разновидностей Candida)

4. Проверить состояние иммунитета

 

 

1.Анатомия и гистология кожи (в том числе: кровеносная, лимфатическая и нервная система кожи, сальные и потовые железы, волосы и ногти)

 

Кожа представляет собой наружный покров тела и является органом, выполняющим жизненно важные функции. Площадь поверхности кожи у взрослого человека составляет 1,5—2 кв. м. Масса кожи вместе с подкож­ной клетчаткой составляет приблизительно 16 % массы тела. Толщина ко­жи без подкожной жировой клетчатки колеблется в пределах от долей мил­лиметра до 4 мм. В области естественных отверстий (рта, носа, мочеиспус­кательного канала, влагалища и заднего прохода) кожа непосредственно переходит в слизистую оболочку.

Кожа образует врожденные (постоянные) и приобретенные (временные) складки. К первым относятся складки за ушами, под молочными железами, паховые, межъягодичная; ко вторым — складки, развивающиеся вследствие работы мимических мышц, а также возникающие при ожирении.

Поверхность кожи имеет характерное макро- и микроскопическое строение. На всей поверхности кожи можно обнаружить рисунок в виде треугольных и ромбических полей, ограниченных бороздками. Рисунок бо­лее отчетливо выражен и своеобразен на коже ладоней и подошв.

Практически на всем протяжении кожный покров человека покрыт во­лосами. Исключениями являются красная кайма губ, ладони и подошвы, тыл ногтевых фаланг пальцев, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, малые губы и внутренняя поверхность больших губ у жен­щин. Волосы разделяют на три вида: длинные располагаются на коже воло­систой части головы, в области роста бороды и усов; щетинистые — волосы бровей и ресниц; пушковые — на остальной поверхности кожи.

В процессе онтогенеза кожа развивается из двух зародышевых листков — наружного (эктодерма) и среднего (мезодерма), и состоит из двух типов ткани — эпителиальной (эпидермис) и соединительной ткани (дерма), ко­торые тесно связаны между собой. В гистологических срезах кожи граница между эпидермисом и дермой выглядит неровной вследствие наличия мно­жественных дермальных выступов, так называемых дермальных сосочков, разделенных выростами эпидермиса.

В эпидермисе выделяют два типа клеток: керати-ноциты (эпидермоциты) и дендритические клетки. Кератиноциты отлича­ются от дендритических (или светлых) клеток наличием межклеточных мостиков и окрашиваемой обзорными красителями цитоплазмы.

Эпидермис относится к эпителию с непрерывно обновляющимися кле­точными популяциями, клетки базального и глубоких отделов шиповатого слоя делятся путем митоза, а более поверхностно расположенные эпидер­моциты являются продуктом нарастающей клеточной дифференцировки (ороговения), вплоть до превращения их в роговые чешуйки (особый тип клеточной смерти — апоптоз). В эпидермисе выделяют базальный, шиповатый, зернистый и роговой слои. В эпидермисе ладоней и подошв между зернистым и роговым слоями распола­гается дополнительный, так называемый блестящий (или прозрачный) слой.

В базальном слое имеют­ся два типа клеток: эпидер-мальные и меланоцитарные. Базальные эпидермоциты длинной осью распо­ложены вертикально к под­лежащей дерме, имеют ци­линдрическую форму, обла­дают базофильной (голубо­ватой) цитоплазмой, оваль­ным или палочковидным темноокрашенным ядром. При помощи межклеточных мостиков клетки соединя­ются друг с другом, а осо­бые фиксирующие волокна обеспечивают их плотный контакт с дермой в зоне базальной мембраны, имею­щей вид гомогенной поло­сы, хорошо выявляемой при ШИК-реакции. В зави­симости от цвета кожи в базальных клетках содержится то или иное количество гра­нул меланина, которые мо­гут быть видны и в препара­тах, окрашенных гематок­силином и эозином.

Шиповатый слой состоит из клеток полигональной формы, соединяющихся друг с другом при помощи развитых цитоплазматиче-ских мостиков (шипиков) и разделенных межклеточным матриксом, богатым гликозаминогликанами. Эпидермоциты обычно крупнее ба-

зальных, их цитоплазма более эозинофильна, ядра овальные или округлые. По направлению к поверхности клетки постепенно уплощаются. Количест­во клеточных рядов в шиповатом слое варьирует в зависимости от типа ко­жи и может колебаться от 4—5 до 10.

Зернистый слой состоит из 1—3 рядов полигональных клеток, цитоплаз­ма которых заполнена базофильными (темно-синими) гранулами (зернами) кератогиалина различной величины и формы. Зернистый слой хорошо за­метен в тех участках кожного покрова, где наиболее выражено ороговение.Иногда совокупность базального, шиповатого и зернистого слоев эпи­дермиса называютмальпигиевым слоем.

Роговой слой представлен уплощенными безъядерными роговыми клет­ками с эозинофильной цитоплазмой, между которыми определяются щеле-видные пространства. Толщина его в разных участках кожи варьирует от 0,02 до 0,5 мм.

Прозрачный слой расположен над зернистым слоем и выглядит как тон­кая эозинофильная зона, богатая фосфолипопротеидами.Эпителий слизистой оболочки полости рта не имеет зернистого и рого­вого слоев; эпителиальные клетки над базального слоя выглядят светлыми за счет высокого содержания гликогена в цитоплазме, в поверхностных от­делах они сморщиваются и отторгаются. Дендритические клетки эпидермиса. В эпидермисе выделяют три типа дендритических клеток: меланоциты, клетки Лангерганса и неопределен­ные дендритические клетки. Из них только меланоциты можно увидеть в рутинных гистологических препаратах.

Меланоциты — клетки нейроэктодермальной природы, располагают­ся между базальными эпидермоцитами; на препаратах, окрашенных гема­токсилином и эозином, выявляются как клетки со светлой, иногда оптиче­ски «пустой» цитоплазмой и темным ядром либо имеют буроватую цито­плазму в результате накопления меланина. При специальных методах окра­ски (импрегнация серебром) у меланоцитов обнаруживают множественные ветвящиеся отростки, а продуцируемый меланин окрашивается в черный цвет.

Клетки Лангерганса видны в надбазальных отделах мальпигиева слоя только при использовании иммуногистохимического метода (специ­фическое окрашивание в реакции с антителами ОКТ-6) или электронной микроскопии, выявляющей в них особые гранулы. Эти клетки относятся к гистиоцитам и выполняют антигенпредставляющую функцию.

Неопределенные дендритические клетки иммунофенотипически близки клеткам Лангерганса.

Клетки Меркеля располагаются группами по нижней границе эпи­дермиса и эпителия слизистой оболочки полости рта, выявляются только при серебрении, как, например, диск Меркеля, и методом иммуногистохимии с антителами к общим нейроэндокринным маркерам. К этим клеткам подходят волокна чувствительных нервов.

Придатки эпидермиса. Потовые эккринные железы распреде­лены по всему кожному покрову, расположены на границе дермы и под­кожной клетчатки или в нижней трети дермы и окружены прослойкой жи­ровой ткани. Они состоят из секреторного отдела и выводного протока. Секреторный отдел представляет собой спиралевидную трубчатую железу, состоящую из одного слоя крупных, светлых, слабо базофильных эпители­альных клеток цилиндрической формы. Под ними расположен слой верете­нообразных миоэпителиальных клеток, выполняющих сократительную функцию и продуцирующих вещество базальной мембраны, которая окру­жает железистый комплекс. Проток потовой железы перфорирует эпидер­мис. Стенка его состоит из двух слоев мелких базофильных эпителиальных клеток кубической формы, окруженных гомогенной мембраной.

Потовые апокриновые железы — особый тип потовых желез с мерокринным типом секреции. Они расположены в коже подмышечных впадин, вокруг сосков, в перианальной и перигенитальной областях; про­свет их секреторной части в 10 раз превышает просвет эккринной железы и заполнен клеточным детритом, секреторные клетки эозинофильные, высота их варьирует в зависимости от стадии секреторного цикла. Проток имеет двухслойную эпителиальную выстилку.

Сальные железы имеются на всем протяжении кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Это альвеолярные голокриновые желе­зы, в которых секреция происходит за счет разрушения собственных кле­ток. Они имеют дольчатое строение, состоят из крупных клеток со светлой «пенистой» цитоплазмой, заполненной жиром, и мелкими компактными пикнотическими ядрами. По периферии долек расположен слой кубиче­ских базофильных клеток, которые производят секрет. Эвакуация секрета осуществляется через сальный проток, открывающийся в волосяной фол­ликул. Если фолликул содержит волос, количество окружающих его саль­ных желез может достигать 5—6 (пилосебацейный комплекс).

Волос состоит из волосяного фолликула и стержня, окруженных двумя внутренними и одной наружной оболочкой. Волосяной фолликул состоит из клеток волосяного матрикса, он окружен однослойной клеточной кутику­лой и у основания заканчивается шишковидным утолщением — волосяной луковицей, в которую проникает соединительнотканный сосочек, несущий кровеносные сосуды и нервные окончания. Стержень волоса состоит из плотно упакованных и прочно связанных друг с другом полностью кератинизированных клеток, иногда содержащих удлиненные пикнотические яд­ра. Обе внутренние оболочки сопровождают волос до начала стержня, они содержат от 1 до 3 рядов клеток, продуцирующих трихогиалин, при этом клетки более наружно расположенной оболочки резко базофильны, так как они полностью заполнены трихогиалином. Наружная оболочка волоса на­чинается от эпидермиса и постепенно истончается в направлении волося­ной луковицы. Клетки ее светлые за счет содержания большого количества гликогена в цитоплазме. Тонкая соединительнотканная мембрана (так на­зываемый стекловидный слой) отделяет наружную оболочку волоса от ок­ружающей дермы.

Ногти. Ноготь состоит из кератина, продуцируемого ногтевым матриксом, располагающимся под складкой ногтя, и представленного эпидерми­сом без зернистого слоя.

Дерма является соединительнотканной основой кожи, в которой расположены придатки эпидермиса, кровеносные и лимфатиче­ские сосуды, нервы и гладкие мышцы. Выделяют сосочковый и сетчатый слои дермы. Непосредственно лежащий под эпидермисом сосочковый слой и расположенная под ним часть сетчатого слоя — так называемый субсосочковый слой — вместе условно составляют верхнюю дерму. Слой дермы на уровне пилосебацейных комплексов условно обозначается как средний {средняя дерма), а подлежащий слой, содержащий потовые железы и грани­чащий с подкожным жиром, обозначают как глубокий слой (глубокая дер­ма). Основой дермы являются коллагеновые волокна, окрашивающиеся эо­зином в розовый цвет. В верхних отделах дермы они тонкие и расположены хаотично, в глубоких — более грубые и ориентированы параллельно по­верхности кожи. Между волокнами коллагена содержится небольшое коли­чество клеток волокнистой соединительной ткани — фибробластов и фиб­роцитов, которые и продуцируют коллаген. Коллагеновые структуры, окру­жающие придатки кожи и кровеносные сосуды составляют так называемую адвентициалъную дерму. Оставшаяся часть дермы, состоящая из толстых пучков коллагеновых волокон,— это так называемая ретикулярная дерма.

Эластические волокна дермы образуют сеть, тесно переплетающуюся с пучками коллагена. Наиболее богата эластическими волокнами нижняя часть дермы, где, как и коллагеновые волокна, они ориентированы параллельно поверхности кожи. В сосочковом слое эластические волокна ориен­тированы вертикально и под эпидермисом расщепляются на тонкие воло­конца. При обзорной окраске (гематоксилином и эозином) эластические волокна не видны, их визуализация требует применения специальных ме­тодик.

Ретикулиновые волокна — очень тонкий коллаген. Они формируют тре­тью, нежную сеть волокон дермы, которая может быть выявлена только с помощью импрегнационных методик. Ретикулиновые волокна локализуют­ся непосредственно под эпидермисом, вокруг потовых желез и кровенос­ных сосудов. Кроме фибробластов и фиброцитов, в дерме встречаются клетки, мигрировавшие из кровеносного русла и осуществляющие функ­цию иммунологического надзора (лимфоциты) и фагоцитоза (гистиоциты).

2.Физиологические функции кожи

Физиология кожи

Кожа относится к органам со сложными и многочисленными функция­ми. Имея толщину в несколько миллиметров и большую площадь поверх­ности, она является крупнейшим органом человека. Ее высокоспециализи­рованные клетки, образующие сложные структуры, обеспечивают разнооб­разные физиологические и патологические реакции.

Защитная функция кожи. Представляя собой внешний покров тела че­ловека, кожа служит барьером для различных вредных внешних воздейст­вий. В частности, благодаря эластичности кожи и ее упругости обеспечива­ется защита от механических повреждений — давления, растяжений, уши­бов и т. п.Роговой слой кожи защищает подлежащие ткани от химических воздей­ствий. Кожа весьма устойчива к действию различных химических веществ; например, кислоты и щелочи задерживаются ею и не проникают в орга­низм. Вместе с тем локализация участка кожи, его толщина и степень гид­ратации, наличие липидной смазки и ее качественный состав могут изме­нить способность и скорость проникновения веществ через кожу; напри­мер, жиры, а также химические вещества, растворимые в жирах, могут про­никать через роговой слой и всасываться через устья волосяных фолли­кулов. Поскольку кожа является плохим проводником тепла, ее роговой слой предохраняет подлежащие ткани от высыхания. Бактерицидные свойства кожи связаны с непроницаемостью неповреж­денного эпидермиса для микробов. И это не просто механический барьер для бактерий, которым в первую очередь служит роговой слой, кожа обла­дает стерилизующими свойствами, обусловленными своеобразным химиче­ским составом кожного сала. Кожное сало и пот создают на поверхности кислую среду, неблагоприятную для многих микроорганизмов. Кожа защищает организм от воздействия инсоляции. При ультрафиоле­товом облучении в коже начинают происходить следующие процессы: утол­щение рогового слоя, синтез и накопление меланина в меланоцитах, акти­вация урокаиновой кислоты, мобилизация системы антирадикальной за­щиты. Экранирующий слой пигмента поглощает во всем диапазоне ультра­фиолетовые лучи. Урокаиновая кислота абсорбирует до 80 % ультрафиоле­товых лучей. Антиоксидантная система кожи ингибирует свободно радикальные реакции, которые индуцируются под влиянием ультрафиолетового излучения.

Терморегулирующая функция кожи. Кожа участвует в процессе теплоот­дачи организма, которая осуществляется тремя путями: испарением, излу­чением и проведением. Отдача тепла путем испарения происходит преиму­щественно посредством потоотделения. Испарение воды с поверхности ко­жи осуществляется постоянно (скрытое потоотделение).

Излучение тепла с поверхности кожи осуществляется в виде лучистой энергии (инфракрасные лучи). Перенос тепла путем проведения встречается в случае контакта тела с плотным субстратом, имеющим другую температуру. Теплорегуляция может осуществляться также с помощью изменения кровотока в коже. При высокой внешней температуре происходит дилата-ция сосудов кожи, в результате чего объем протекающей в них крови уве­личивается, что приводит к усилению теплоотдачи. При низкой температу­ре окружающей среды наблюдается обратная ситуация.Жировая смазка поверхности кожи и плохая теплопроводность подкож­ной жировой клетчатки препятствуют избыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере тепла.

Секреторная функция кожи. Секреция, а также выведение из организмаразличных веществ, в том числе продуктов обмена веществ, осуществляют-благодаря наличию в коже сальных и потовых желез.Кожное сало — секрет сальных желез — сложное по химическому составу вещество. При выделении на поверхность кожи оно входит в состав водно-жировой мантии, которая поддерживает нормальное физиологическое состояние кожного покрова. Сальные железы выполняют отчасти и экскреторную функцию — с кожным салом могут выделяться лекарственные вещества, а также некоторые эндотоксины. Секреция пота происходит в пульсирующем ритме, что ведет к невидимому испарению; видимое, профузное выделение пота имеет непрерывныйхарактер в период повышенной теплоотдачи. Химический состав пота непостоянен и изменяется в зависимости от общего состояния организма. Спотом выделяются продукты обмена веществ, а также различные лекарственные вещества.

Дыхательная функция кожи. Дыхательная функция состоит в обмене газов, т. е. поглощении кислорода, выделении углекислого газа и паров воды. За сутки человек выделяет через кожу приблизительно 2 % углекислого газа и поглощает около 1 % вдыхаемого кислорода, что составляет около 2 % всего газообмена в организме. Кожное дыхание тесно связано с окислительно- восстановительными процессами; это не простая диффузия газов через кожу, а процесс, контролирующийся ферментативно.

Абсорбционная функция кожи. Всасывательная способность неповрежденной кожи в целом не велика. Резорбция воды и водных растворов практически не происходит из-за наличия пропитанного липидами рогового слоя, который выполняет барьерные функции.Жирорастворимые вещества всасываются непосредственно через эпидермис, а водорастворимые — черезсально-волосяные фолликулы и по выводным протокам потовых желез. Количество проникающего через кожу вещества зависит от его концентрации способа нанесения, степени его растворимости, проникающей способности, характера растворителя, индивидуальной и топографической особенностей кожи, влажности и температуры окружающей среды.

Обменная функция кожи. Помимо газообмена, который осуществляетсяпри кожном дыхании, в коже происходит межуточный углеводный, белко-ультрафиолетовый, жировой, солевой и витаминный обмен. Кожа быстрее и легче, чемдругие органы, накапливает и отдает большое количество воды. Через кожу выделяется воды в два раза больше, чем через легкие. Основное значениекожи в регуляции обмена веществ в организме — депонирование различныхпродуктов общего и тканевого обмена. При этом в нормальных условиях непроисходит нарушения ее общего физиологического состояния.

Дерматиты

С ПРЕЗЕНТАЦИИ:

ДЕРМАТИТЫ (dermatitis, греч. derma, dermat[os] кожа+ -itis) - воспалительные поражения кожи, развивающиеся на месте непосредственного воздействия раздражителя любой природы.

Этиология:Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу:

Раздражители:

Облигатные (безусловные)-вызывают простой контактный дерматит

К ним относятся трение, давление. лучевые и температур- ные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай);

 

Факультативные (избирательные)-вызывают аллергический дерматит

Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее значение имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, инсектициды, некоторые растения (алое, табак, герань, чеснок).

Классификация

Простой контактный дерматит

Аллергический дерматит

Классификация

по этиологическим признакам.

I. дерматиты от физических факторов.

1. дерматиты механические, или травматические:

а)потертость,
б)омозолелость,
в) опрелость.

2. дерматиты от актинического (лучевого) воздействия:

а)дерматит солнечный,
б)дерматит от искусственных источников света,
в) дерматит от ионизирующей радиации (син.: лучевой дерматит, рентгеновский дерматит, радиационный дерматит).

3. дерматиты от электрического тока.

4. дерматиты от высокой и низкой температуры:

а)ожоги,
б)ознобление,
в) отморожение.

II. дерматиты от химических факторов.
III. дерматиты от растений.

Простой контактный дерматит

Стадии:

эритематозная - гиперемия и отечность различной степени выраженност;:

- везикуло-буллезная - на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий;

- некротическая — распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием.

 

Простой контактный дерматит

Клиника

Дерматит солнечный

Солнечный дерматит проявляется покраснением кожи, ее отечностью, образованием пузырей и повышением местной температуры. Головная боль, тошнота, головокружение, слабость, нарушение аппетита свидетельствуют о солнечном ударе. Чаще всего заболевание заканчивается шелушением кожи и оставляет после себя участки чрезмерной пигментации

Дерматит от ионизирующего излучения

Лучевые дерматиты протекают однотипно, независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые, дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

 

Дерматиты от химичесих факторов

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

 

Лечение

Устранение раздражителя. При эритематозной стадии –присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красителями. В везикулобуллезной стадии – холодные примочки. При отсутствии мокнутья и язвенных поражений показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях – с антибактериальными компонентами. При химических ожогах первая помощь – немедленное обильное смывание водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Аллергический дерматит

Возникает в ответ на конкретное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном

(моновалентная сенсибилизация)

Аллергический дерматит

характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, при отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна.

Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение

Выявление и устранение причин. Кроме наружной противовоспалительной терапии,которая зависит от морфологических особенностей зависит от морфологических особенностей высыпаний, обязательно проводится сенсибилизирующее лечение, назначают седативные средства, антигистаминные препараты, стероидные гормоны, витамины.

Дезинфицирующие мази и антибиотики применяют в случае присоединения пиогенной инфекции.

Из МУДЛА ЛЕКЦИЯ: Дерматиты— воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и аллергические. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при аллергическом дерматите - последние первоначально проникают во внутреннюю срезу организма вызывая его сенсибилизацию.

Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу:

- облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление. лучевые и температур- ные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай);

- факультативные раздражители вызывают воспаление кожи у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит.

Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее значение имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, инсектициды, некоторые растения (алое, табак, герань, чеснок).

IIатогенез простого дерматита: непосредственное повреждение тканей кожи. Поэтому клинические проявления и течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

Патогенез аллергического дерматита: моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, функций сальных и потовых желез. Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита:

- четкую специфичность: дерматит развивается под влиянием определенного раздражителя;

- наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель);

- необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия;

- обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина простого дерматита. Различают три стадии острого дерматита:

- эритематозная - гиперемия и отечность различной степени выраженност;:

- везикуллезная или буллезная - на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий;

- некротическая — распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием.

Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Потертость – наиболее частая разновидность острого дерматита, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви.

Клиническая картина: резкая, отечная гиперемия, на фоне которой, при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли».

Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций, на стопах — при ношении тесной обуви.

Солнечные дерматиты клинически протекают по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать и источники

искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно, независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые, дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстрым возникновением после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, при отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии – индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красителями. В везикулобуллезной стадии – холодные примочки. При отсутствии мокнутья и язвенных поражений показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях – с антибактериальными компонентами. При химических ожогах первая помощь – немедленное обильное смывание водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп, применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом. Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии

 

Токсикодермии: Токсикодермия (токсико-аллергический дерматит) – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении.

 

Этиология

Экзогенные:

-лекарственные препараты, (в/в; в/м; п/к; per os; наружно)

-пищевые продукты,

-производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути.

 

Эндогенные:

- это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы; новообразований, болезней обмена, глистных инвазий.

Классификация токсикодермий

медикаментозные;

алиментарные;

профессиональные;

аутотоксические;

вызванные веществами растительного и животного происхождения.

Клиническая картина

Клинические проявления разнообразны и представлены почти всеми мономорфными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикальными, везикулярными, булезными, пустулезными, узловатыми. Реже наблюдаются полиморфные пятнисто-папулезные, пятнистто-везикулезные, везикуло-булезные и другие сочетание высыпаний.

Выделяют следующие виды токсикодермий:

Пятнистая токсикодермия

Пигментная токсикодермия

Фиксированная эритема

Эритема 9-го дня

Токсикодермия по типу аллергического васкулита

Крапивница и отек Квинке

Токсический эпидермальный некролиз

Пятнистая токсикодермия

Пигментная токсикодермия

Фиксированная эритема


Токсикодермия по типу аллергического васкулита

Токсический эпидермальный некролиз (Синдром Лайелла) является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г. Развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма.

Синдром Лайелла

Положительный симптом Никольского
симптом смоченного белья,простыни

Лечение

кортикостероидные гормоны

гипосенсибилизирующей терапией

антибактериальные препараты

наружная терапия и тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками.

Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами. Необходимо 2 – 3 раза в сутки менять нательное и постельное белье (стерильное), вместо повязок лучше применять марлевые “рубашки”, перед перевязками необходимо назначать анальгетики. Некротизированные участки кожи удаляют.

 

Профилактика синдрома Лайелла

Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости в прошлом, отказ от применения лекарственных коктейлей. Рекомендуется немедленная госпитализация больных токсидермиями, сопровождающимися общими явлениями, повышением температуры тела, и лечение их глюкокортикоидами в больших дозах. Лицам, перенесшим синдром Лайелла, в течение 1-2 лет необходимо ограничить проведение профилактических прививок, пребывание на солнце, применение закаливающих процедур.

 

Герпетиформный дерматит дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, отличающееся истинным полиморфизмом сыпи (пузырьки, пузыри, папулы, волдыри, эритема) и сильным зудом.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, о чем свидетельствует обнаруживаемая у абсолютного большинства больных глютенчувствительная энтеропатия и выявление при прямой иммунофлюоресценции отложений IgА (антител против структурных компонентов дермальных сосочков близ базальной мембраны) в дермоэпидермальном соединении. Отложения IgА располагаются преимущественно в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них. У части больных выявляют также циркулирующие иммунные комплексы глютен-антитела (IgА). Определенную роль в патогенезе заболевания играют повышенная чувствительность к йоду и генетическая предрасположенность. Герпетиформный дерматит может наблюдаться и как параонкологический дерматоз.

Гистологически выявляют субэпидермальные пузыри, серозное содержимое которых нередко богато эозинофилами. Пузыри окаймлены папиллярными микроабсцессами (скопления нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов), расположенными на верхушках сосочков дермы. Кровеносные сосуды дермы расширены и окружены инфильтратами, образованными нейтрофилами, эозинофилами, разрушенными ядрами ("ядерной пылью") и мононуклеарными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Со временем инфильтрат становится сплошным, обычно с преобладанием эозинофилов. Дно субэпидермальных пузырей может постепенно покрываться регенерирующим эпидермисом.

Клиническая картина. Заболевание встречается в любом возрасте, несколько чаще в 30-40 лет. Установлена провоцирующая роль приема большого количества крахмала и йода, чрезмерной инсоляции и вирусных заболеваний. Начало заболевания обычно постепенное, продолжающееся недели и месяцы. Заболевание приобретает хроническое течение, прерывается ремиссиями продолжительностью от 3 мес до 1 года и более. Кожным высыпаниям могут предшествовать недомогание, небольшая лихорадка, ощущение покалывания и особенно часто зуд. Характерен истинный полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных пятен, уртикароподобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут присоединяться пузыри. Истинный полиморфизм дополняется ложным (эрозии, экскориации, корочки). Эритематозные пятна обычно небольшие, округлые, имеют довольно четкие границы, за счет присоединения выпота из расширенных сосудов они трансформируются в уртикароподобные образования, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом в обширные очаги розово_синюшной окраски, округлых, а чаше фестончатых или причудливых очертаний с четкими границами. Их поверхность усеяна экскориациями, серозными и геморрагическими корками, везикулами, расположенным, как правило, в виде колец диаметром 2-3 см и более. При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные папулы розово_красного цвета с первоначально гладкой поверхностью, которые со временем приобретают пруригинозные черты. Уртикароподобные и папулезные высыпания могут возникать и без предварительной эритематозной стадии. Везикулы небольших размеров (диаметром 2-3 мм) возникают на пораженной или видимо здоровой коже, отличаются плотной покрышкой и прозрачным содержимым, которое со временем мутнеет и может стать гнойным. При подсыхании содержимого везикул образуются корочки, а при их вскрытии, что происходит чаще всего под влиянием расчесов, обнажаются эрозии. Везикулы, группируясь, напоминают высыпания герпеса. Пузыри имеют такие же клинические и эволюционные характеристики, что и везикулы, но от последних отличаются лишь большими размерами (их диаметр от 0,5 до 2 см и более). Высыпания обычно симметричны; располагаются на разгибательных поверхностях рук и ног, локтях, коленях и плечах, а также на крестце, ягодицах, пояснице, задней поверхности шеи, волосистой части головы и лице. Они часто группируются. Поражение слизистых оболочек нехарактерно; лишь изредка в полости рта возникают везикулобуллезные элементы с последующим их переходом в эрозии. При регрессе высыпаний герпетиформного дерматита, как правило, остаются гипо- и гиперпигментные пятна. Субъективно отмечаются сильный, порой до жжения, зуд, иногда болезненность. Общее состояние больных во время рецидивов может быть нарушено: повышается температура тела, усиливается зуд, нарушается сон. Из лабораторных изменений следует отметить частую эозинофилию в крови и пузырной жидкости.

Диагноз основывается на клинических данных. Для подтверждения диагноза используют определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости. Повышенный уровень их в обеих этих жидкостях или в одной из них свидетельствует в пользу диагноза герпетиформного дерматита, вместе с тем отсутствие эозинофилии не исключает его; проба с йодом (проба Ядассона) применяется в двух модификациях: накожно и внутрь. На 1 кв. см видимо здоровой кожи, лучше предплечья, под компресс па 24 ч накладывают мазь с 50% йодидом калия. Проба считается положительной, если на месте наложения мази появляются эритема, везикулы или папулы. При отрицательном результате назначают внутрь 2-3 столовые ложки 3-5% раствора калия йодида. Проба считается положительной при появлении признаков обострения заболевания. При тяжелом течении герпетиформного дерматита внутренняя проба может вызвать резкое обострение заболевания, поэтому проводить ее в подобных случаях не следует. Наиболее надежны результаты гистологического исследования, которые позволяют обнаружить субэпидермальный пузырь, папиллярные микроабсцессы и "ядерную пыль". Особенно ценны данные прямой иммунофлюоресценции, выявляющие в области эпидермо_дермального соединения отложения IgА, расположенные гранулами или линейно. Дифференциальный диагноз проводят с буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, буллезной токсидермией.

Лечение: больные герпетиформным дерматитом подлежат обследованию на наличие сопутствующих заболеваний, в первую очередь желудочно_кишечных, фокальной инфекции, онкологических, особенно при атипичных формах болезни улиц пожилого и преклонного возраста. Важно соблюдение диеты: из рациона исключают продукты, содержащие йод и глютен. Наиболее эффективны сульфоновые средства: диафенилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон, сульфапиридин и др. Обычно назначают диафенилсульфон или диуцифон по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки циклами по 5-6 дней с интервалами 1-3 дня. Курсовая доза зависит от эффективности и переносимости препарата. При резистентностн клинических проявлений герпетиформного дерматита к сульфоновым препаратам показаны кортикостероидные гормоны в средних суточных дозах. Местно назначают теплые ванны с перманганатом калия; пузыри и пузырьки вскрывают, затем обрабатывают фукорцином или водным раствором красителей; 5% дерматоловую мазь; кортикостероидные мази и аэрозоли.

 

16. 3начение серологических реакций на сифилис

 

Серологические исследования при сифилисе имеют большое значение. Вопросы диагностики, профилактические мероприятия, проведения и оценки эффективности терапии и т.д. не могут решаться без помощи серологических исследований.

Практическая ценность серодиагностики велика, потому что положительные серологические реакции в большинстве случаев указывают на несомненный сифилис даже в отсутствии клинических явлений.

Особое значение методы серодиагностики имеют:

При проведении профилактических мероприятий: серологическом обследовании больных соматических стационаров, обследование доноров, беременных, лиц, поступающих на работу, работников детских учреждений, пищевой промышленности и т.д.

При первичном периоде сифилиса.

При скрытом сифилисе раннем и позднем, когда клинические явления отсутствуют.

При заболевании внутренних органов и нервной системы.

При снятии с учета больных сифилисом, закончивших лечение.

При контроле и оценке результатов терапии.

При всех заболеваниях неясной этиологии и подозрительных на сифилис.

Для серодиагностики сифилиса используется следующий комплекс реакций:

I.Отборочные реакции (поисковые):

1.1. Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном с плазмой крови и инактивированной сывороткой. Качественный и количественный метод.

1.2. Реакция ВДРЛ-латекс-агглютинация.

1.3. Реакция преципитации - микрофлокуляции - РПР.

II. Диагностические реакции:

2.1. РСК - реакция связывания комплемента с трепонемным и кардиолипиновым антигенами (реакция Вассермана). Качественная и количественная методики постановки. Термостатная и на холоде (реакция Колмера).

2.2. РНГА - реакция непрямой гемагглютинации. Качественный и количественный метод.

III. Специфические реакции:

3.1. Реакция иммунофлюоресценции - РИФ.

РИФабс - с абсорбцией; РИФ 200.

3.2. Реакция иммобилизации бледных трепонем- РИБТ.

 

 

Диагноз сифилиса должен основываться на сопоставлении и надлежащей оценке суммы клинических и лабораторных характеристик.

Данные серологического исследования крови больного в первичном периоде заболевания сифилисом не так важны для диагностики, но для установления длительности срока лечения и наблюдения они имеют исключительное значение. В первые 15-17 дней после появления твердого шанкра комплекс серологических реакций обычно отрицательный. В дальнейшем он переходит в положительный, причем процент положительных результатов возрастает с увеличением срока, прошедшего с начала появления шанкра до момента повторного исследования крови. Первые пять- шесть недель заболевания реакции положительны в 0,25%, на 7-8 неделе - 75-80 %, на 9-10 неделе - в 100% случаев.

Диагноз первичного серонегативного сифилиса ставится на основании отрицательных стандартных серологических реакций без учета РИФ и реакций Колмера.

Если комплекс серореакций однократно дал слабоположительный результат, то диагностируется первичный серопозитивный сифилис.

Отрицательная реакция Вассермана при первичном сифилисе имеет лишь относительное значение. Однако слабоположительной и сомнительной реакции следует признавать лишь в том случае, если при повторном исследовании (через одну неделю) наблюдается некоторое усиление реакции. Если усиления нет и реакция стала отрицательной, то сифилитическую природу заболевания, по всей вероятности, можно исключить.

 

При вторичном свежем сифилисе классические серологические реакции положительны почти в 100% случаев.

Большое значение серологические исследования имеют тогда, когда обнаружение бледных трепонем затруднено или невозможно, например, при распозновании некоторых нетипичных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Повторно положительные серореакции до некоторой степени подтверждают сифилитическое происхождение этих высыпаний, а отрицательные, также повторно взятые, исключают сифилис.

Отрицательные результаты серореакций при свежем нелеченом вторичном сифилисе наблюдаются очень редко.

 

При вторичном рецидивном сифилисе КСР положителен в 98-100% случаев. Исключение составляет злокачественный сифилис у истощенных лиц с моносимптомными проявлениями. При лечении таких больных реакции часто становятся положительными.

РИФ при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе положительна почти в 100%, а РИБТ - в 85-95% случаев.

 

При третичном активном сифилисе комплекс серореакций (КСР) положителен у 70-75% больных. РИФ и РИБТ положительны в 75-80% случаев. В этой стадии сифилиса с помощью серологических исследований проявления сифилиса дифференцировать от опухолей и некоторых проявлений туберкулеза (волчанка, скрофулодерма). Диагностическое значение серологических исследований крови при третичном сифилисе бесспорно, так как в это время бледная трепонема бактериоскопически обычно не обнаруживается. Учитывая, что в 25-30% случаев третичного сифилиса серологические реакции могут быть отрицательными, всех больных с неясной клинической картиной следует подвергать тщательному клинико-лабораторному и рентгенологическому обследованию (обследование невропатологом, окулистом с обращением на состояние глазного дна, рентгенография костной системы и аорты, исследования спиномозговой жидкости), необходимо искать следы ранее активных проявлений (плотные лимфоузлы, стойкие костные изменений, ленкодерма, рубцы, характерные для сифилиса и т.д.), а иногда назначать пробное лечение.

 

Наибольшее значение серологические исследования крови приобретают при скрытом сифилисе, так как какие-либо наружные проявления сифилиса в это время отсутствуют.

В последние годы во всех странах наблюдается рост заболеваемости скрытым сифилисом. Скрытый сифилис стал чаще выявляться не только в связи с ростом заболеваемости, но и потому что диагностика его стала более совершенной благодаря появлению новых, более чувствительных серологических реакций (РСК на холоде - р.Колмера, РНГА, РИФ, РИБТ). Скрытый сифилис представляет двойную опасность: во-первых, для окружающих, так как такой больной может служить источником заражения; во-вторых, для самих больных, у которых поздние сроки могут возникнуть тяжелые осложнения.

В скрытом периоде сифилиса серореакции бывают положительными в 40-96% случаев в зависимости от длительности заболевания, интенсивности предшествующей терапии и т.д. Диагностическое значение при этой форме сифилиса имеют только положительные результаты реакции, отрицательные же роли не играют. Слабоположительные результы реакций у больных без клинических проявлений и без сифилиса в анамнезе надо оценивать с осторожностью, так как такие реакции могут иметь неспецифический характер (малярия, туберкулез, лейкемичекие заболевания, опухоли в стадии распада, женлтуха, диабет, хр. эндокардит, подагра и т.д.). У больных ранним скрытым сифилисом стандартные серологические реакции обычно бывают резко положительными (4+) с обоими антигенами и титр их чаще высокий - 1:120, 1:160, 1:240, 1:320.

У больных поздним скрытым сифилисом также серологические реакции резко положительные, но титр их более низкий - 1:5, 1:10, 1:20.

В процессе специфического лечения у больных ранним сифилисом наблюдается тенденция к более быстрой негативации стандартных серологических реакциий (после 1-2 курсов). У больных поздним скрытым сифилисом серологические реакции негативируются более медленно (после 3-5 курсов), а нередко остаются положительными, несмотря на полноценное противосифилитическое лечение, то есть сохраняется резистентность.

Если не представляется возможным провести исследование крови на РИФ и РИБТ, то диагноз скрытого сифилиса может быть поставлен лишь после получения двукратного резкоположительного результата (4+) КСР с обязательным определением титра реагинов.

Таким образом, с целью своевременного выявления больных сифилисом рекомендуется пользоваться современными методами серологических исследований.

 


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.046 сек.)