АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Групповые трепонемные реакции.

1. РСК с протеиновым антигеном Рейтера.

2. Реакция иммунофлюорисценции (РИФ)

3. Реакция иммунного прилипания (РИП)

Эта группа исследований позволяет идентифицировать микроорганизмы. относящиеся к роду Treponema, но не позволяют отличить виды трепонем (среди которых встречаются и неопасные, несифилитические трепонемы: Treponema buccalis, Treponema dentium, Treponema phagedenis, Treponema refrigens).

III. Видоспецифические протеиновые трепонемные реакции:

1. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ)

2. Реакция иммунофлюорисценции с абсорбцией антител - РИФ-Абс (в англоязычном варианте FTA-abs) и её варианты (IgM-РИФ-Абс, 19SIgM- РИФ-Абс).

3. Реакция непрямой гемагглютинации бледных трепонем (РНГА)

К этой группе принадлежат наиболее специфичные методы обнаружения бледных трепонем.

При массовых обследованиях (профосмотрах декретированных групп, обследованиях пациентов стоматологических лечебниц, экспресс-диагностики) наиболее широко используется микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном - МРП (зарубежные аналоги - VRDL, RPR), "в народе" не совсем правильно именуемая "реакцией Вассермана". Это отборочная реакция, простая в постановке и недорогая, но обладающая не самой высокой специфичностью. МРП дающая определённое количество ложноположительных результатов у людей, которые никогда не болели и на момент исследования не болеют сифилисом. Это возможно после вакцинации ("прививки"), у беременных женщин, больных сахарным диабетом, туберкулёзом, пневмонией, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными инфекциями, аутоиммунными и ревматическими заболеваниями, при подагре, злокачественных опухолях, инфаркте миокарда, алкоголизме, наркомании, при носительстве несифилитических трепонем и т.д.). Поэтому все положительные в МРП пробы проверяются в специализированных лечебных учреждениях (кожно-венерологические диспансеры и т.п.) более сложными и дорогими, но более точными методами, относящимися ко II и III группам - РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, реакция иммунофлюорисценции с адсорбцией антител - РИФ и реакция пассивной микрогемагглютинации (РПГА). При расхождении результатов исследований в качестве экспертной применяют РИТ, при отрицательном результате РИТ и 19SIgM- РИФ-Абс считается, что обследуемый не страдает сифилисом.

В последнее время для диагностики сифилиса всё шире применяют новые методы исследования: иммуноферментный анализ – ИФА и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Последний метод применим как высокочувствительная и специфичная альтернатива традиционному методу прямого выявления возбудителей - исследования в тёмном поле.

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1) Стадия первичных проявлений – это начальная стадия ВИЧ-инфекции. При ней наблюдаются изменения кожного покрова и слизистых оболочек, связанные с нарушением сосудов, в виде эритематозных пятен, телеангиэктазий и геморрагических высыпаний.

Эритематозные пятна – частый спутник начальной стадии ВИЧ-инфекции, протекающей по типу инфекционного мононуклеоза. Возникновение их обусловлено самим ВИЧ. Эти пятна имеют розово-красную окраску, округле очертания, сопровождаются шелушением. Сыпь имеет распотраненный характер, без субъективных ощущений. Она локализуется в основном на туловище, ингда на лице, шее; дистальные отделы конечностей не поражаются. После стихания острой фазы (2 – 2,5 недели) пятна подвергаются спонтанному регрессу.

Телеангиэктазии – стойкое расширение поверхностных сосудов кожи. Для ВИЧ-инфекции характерны многочисленные густо расположенные на груди телеангиэктазии, образующие порой обширный очаг от одного плеча до другого. Очаги телеангиэктазий могут локализоваться на ушных раковинах, ладонях голенях.

Геморрагические высыпания представлены в виде пятен красного цвета с фиолетовым или желтым оттенком. Они подобны высыпаниям при геморрагическом аллергическом васкулите. Геморрагические высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистых оболочек полости рта и пищевода и выраженной дисфагией. Геморрагическая сыпь на коже обычно существует от нескольких дней до 3-х недель, затем исчезает бесследно.

Эти клинические признаки (эритематозные пятна, телеангиэктазии и геморрагические высыпания) проявляются в первые два месяца инфицирования ВИЧ, когда антитела еще отсутствуют и анализ крови в это время дает отрицательный результат. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, примерно через 6 – 12 недель после начала острой фазы болезни, вот только тогда и можно установить истинный диагноз.

По истечению острой стадии ВИЧ-инфекции все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную форму, которая может продолжаться неопределенно долго. При этом у ряда больных может сохранятся персистирующая генерализованная лимфоаденопатия, не оказывающая отрицательного влияния на самочувствие пациентов и их половую активность.

2) В дальнейшем под влиянием ВИЧ усугубляются нарушения иммунной системы, снижаются защитные свойства организма – носителя, которые в свою очередь, приводят к возникновению следующей стадии – вторичных заболеваний кожи и слизистых оболочек (СПИД-ассоциированного комплекса).

Для этой стади характерны 3 основные группы заболеваний кожи:
1) инфекционные поражения кожи,
2) неинфекционные заболевания кожи,
3) опухолевые поражения кожи.

Развитие инфекционных и опухолевых поражений кожи обусловлено тяжелой иммунодепрессией. Патогенез неифекционных заболеваний кожи связан, возможно, с непосредственным воздействием ВИЧ на кожу.

Поражения кожи и слизистых оболочек у лиц, инфицированных ВИЧ, характеризуется рядом особенностей:
1) возникают в необычных возрастных группах,
2) имеют тяжелое течение,
3) проявляются атипично,
4) плохо поддаются терапии.

Инфекционные поражения кожи. Они включают вирусные, грибковые, бактериальные и паразитарные заболевания кожи.

Из вирусных дерматозов наиболее часто встречаются герпес простой и опоясывающий, контагиозный моллюск, остроконечные кондилломы, вульгарные бородавки и "волосатая" лейкоплакия.

Герпес простой (пузырьковый лишай). При ВИЧ-инфекции пузырьковый лишай поражает обычно полость рта, гениталии и перианальную область. Отличается обилием пузырьковых элементов, вплоть до диссеминации процесса, частыми рецидивами, длительным без ремиссий течением. Пузырьковые высыпания быстро трансформируются в крупные болезненные длительно незаживающие язвы. В отпечатках с эрозивной поверхности удается обнаружить клетки Тцанка. Наличие язв у гомосексуалистов в перианальной области всегда требует исключения ВИЧ-инфекции.

Опоясывающий лишай служит, как-бы, индикатором ВИЧ-инфекции, особенно при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии.

Клиника. Пузырьковые высыпания располагаются по ходу черепно-мозговых нервов и в области крестца, сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, дают рецидивы, которых не бывает у лиц без иммунного дефицита.

Контагиозный моллюск как признак ВИЧ-инфекции отличается:

1) локализацией у взрослых на лице (обычная локализация – аногенитальная область),
2) быстрой диссеминацией с распространением на шею и волосистую часть головы,
3) увеличением высыпаний в размерах и их слиянием. После удаления моллюска неизбежны рецидивы. Клиника обычная.

Вульгарные бородавки. У больных ВИЧ-инфекцией наблюдается повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Они покрывают в первую очередь кисти, стопы и лицо; отличаются резистентностью к терапии.

Остроконечные кондилломы. У больных, инфицированных ВИЧ, они быстро увеличиваются в размерах, достигают обширных конгломератов, доставляя больному не только чувство дискомфорта, но и более тяжкие страдания. Лечение хирургическое или с помощью луча лазера. После удаления имеют место рецидивы.

"Волосатая" лейкоплакия. Она встречается только у больных, зараженных ВИЧ; проявляется в виде белых бородавчатых высыпаний в основном на боковых сторонах языка и щеках. Высыпания безболезненны. Возникновение "волосатой" лейкоплакии связывают с вирусом Эпштейна-Барр и папилломавируса, а в последнее время и с грибами рода Кандида.

Грибковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции представлены чаще всего кандидозом, руброфитией, разноцветным лишаем; другие микозы встречаются значительно реже.

Общими особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются:
а) быстрая генерализация с образованием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову,
б) упорное течение,
в) стойкость к проводимому лечению.
Кандидоз. При ВИЧ-инфекции ему присущи следующие особенности:
1) поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин,
2) преимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек полости рта, гениталий, перианальной области,
3) тенденция к образованию обширных очагов, сопровождающихся болезненностью,
4) склонность к эрозированию и изъязвлению.

Клиника. На коже туловища, особенно в крупных складках, волосистой части головы, конечностях появляются множественные пятна красноватого цвета, инфильтрированные и шелушащиеся, которые постепенно превращаются в гранулематозные очаги. Больных беспокоит зуд.

На слизистой оболочке полости рта, гениталий появляются налеты белого цвета, напоминающие зерна манной крупы. При снятии налета, который удаляется с трудом, образуются кровоточащие эрозии. Могут возникать висцеральные формы кандидоза – в частности поражения кишечника, трахеи, бронхов, легких.

Руброфития. У инфицированых ВИЧ она имеет несколько форм поражений:

А) Поверхностная форма руброфитии представлена в виде красных шелушащихся пятен с отечным прерывистым валиком по периферии. Данные высыпания располагаются на любых участках кожного покрова, сопровождаются выраженным зудом. Течение процесса хроническое.

Б) Глубокая форма руброфитии сопровождается фолликулярно-узловатыми высыпаниями, которые располагаются чаще на голенях, ягодицах и предплечьях. На месте очагов остаются рубчики.
В) Эритродермическая форма руброфитии. При ней очаги поражения насыщенно-красного цвета с синюшным оттенком, сливаются между собой, захватывая большие поверхности кожи.

Разноцветный лишай. Очаги поражения представлены пятнами разного цвета от желто-розового до темно-коричневого с едва заметным отрубевидным шелушением, располагающимися на туловище, лице. В области пятен развивается инфильтрация, они трансформируются в бляшки. В очагах поражения обнаруживают грибок Pityrosporumovale, который локализуется в роговом слое и устьях волосяных фолликулов.

Бактериальные поражения кожи. Из них чаще встречаются фолликулиты, импетиго, эктимы, вегетирующая, диффузная и шанкриформная пиодермия.
Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Фолликулит характеризуется наличием мелких гнойничков, окруженных узкой воспалительной каемкой. Через несколько дней они разрешаются. При ВИЧ-инфекции регрессирование процесса происходит медленно, в очагах длительно сохраняется остаточная инфильтрация, имеющая синюшно-красную окраску. Некоторые фолликулиты трансформируются в фурункулы, отдельные из них стерильные.

Импетиго – это поверхностный нефолликулярный полостной элемент с вялой покрышкой и серозным содержимым, расположенный на красном неотечном основании. Отличительными особенностями импетиго у больных ВИЧ-инфекцией являются: немолодой возраст пациентов, значительная распространенность процесса, агрессивность течения и выраженное упорство болезни в лечении.
Эктима – глубокая нефолликулярная дермальная пустула. Заболевание начинается с появления небольших пузырьков или гнойничков с серозным или гнойным содержимым. Они быстро ссыхаются в желтую корку. После отпадения или удаления ее обнаруживается язва с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом. По периферии язвы – ярко-красный ободок. У больных ВИЧ-инфекцией эктимы небольших размеров, многочисленные, располагаются на голенях, бедрах, ягодицах, пояснице.
Вегетирующая пиодермия – поражает преимущественно крупные складки, клинически напоминает широкие кондиломы, имеет упорное течение и плохо поддается лечению: антибиотики дают временный эффект.
Диффузная форма пиодермии зафиксирована у детей раннего возраста. Она проявляется крупными очагами инфильтрации, кожа над которыми имеет синюшно-розовую окраску, покрыта чешуйками, серозно-кровянистыми корочками, эрозиями и фликтенами. В лечении эффективно назначение кортикостероидных мазей с антибиотиками.
Шанкриформная пиодермия, обычная локализация которой – половые органы. У ВИЧ-инфицированных она может наблюдаться на нижней губе и ягодицах. Клинически это эрозивно-язвенный дефект диаметром 1,0- 1,5 см, округлый, с резкими границами. На его розово-красной поверхности видны телеангиэктазии и петехии. При пальпации в основании дефекта выявляют плотноэластический инфильтрат, далеко выходящий за его пределы.

Из паразитарных заболеваний кожи следует отметить чесотку, которая протекает атипично в виде генерализованных сильно зудящих папулосквамозных очагов, не имеющих характерной для чесотки локализации. Очень часто поражаются лицо и волосистая часть головы.

Неинфекционные поражения кожи.

В эту группу заболеваний включают себорейный дерматит, папулезную сыпь, кожный зуд и др.
Себорейный дерматит – наиболее частый дерматоз при ВИЧ-инфекции. Возникновение и развитие его у инфицированных ВИЧ связывают с активизацией грибка Pityrosporumovale. Заболевание начинается гиперемией кожи лица и волосистой части головы, сопровождающейся шелушением. Больных беспокоит зуд. Проявления себорейного дерматита приобретают иногда форму волчаночной "бабочки", сопровождаются выпадением волос и бровей. При тяжелом течении проявления себорейного дерматита распространяются на кожу туловища и конечностей.

Папулезная сыпь – своеобразное поражение кожи у инфицированных ВИЧ. Эта сыпь до сих пор не получила определенного нозологического статуса. Папулы небольших размеров, полушаровидной формы, цветом нормальной кожи или красной окраски, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, отличаются изолированным расположением. Локализация сыпи разнообразная. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование.

Опухолевые (неопластические) поражения кожи. Из этой группы заболеваний чаще встречаются саркома Капоши, реже В – клеточная лимфома, плоскоклетоный рак, базалиома, меланома.

Саркома Капоши – злокачественное опухолевое заболевание ретикулогистиоцитарной системы с преимущественным поражением кожи. Наиболее часто саркома Капоши возникает у гомосексуалистов.

Основными клиническими особенностями саркомы Капоши у больных ВИЧ-инфекцией является:
1) развитие заболевания в молодом возрасте (30 – 35 лет),
2) распространенный характер очагов поражения,
3) склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов, внутренних органов,
4) высокая смертность уже в ранние сроки после возникновения начальных проявлений заболевания.

У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши начинается с появления пятен и папул, которые постепенно увеличиваются в размерах и приобретают фиолетовый или коричневый цвет. Очаги поражения могут появляться на любом участке кожного покрова. Особенно подозрительными на ВИЧ-инфекцию являются локализация кожных высыпаний на голове и туловище.

19 вопрос)Этиопатогенез сифилиса)

Сифилуса — Syphilus); синоним: lues, lues venerea] — хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой. Очаги специфического воспаления при С. могут образовываться во всех органах и тканях. С. свойственно многолетнее течение с периодическими ремиссиями (латентная стадия) и обострениями, постепенным возрастанием тяжести поражения.

Этиология:

Возбудитель С. — бледная трепонема (Treponema pallidum); представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм с тонким изогнутым телом спиралевидной формы (рис. 1). Относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn. Длина тела бледной трепонемы от 4 до 14 мкм, диаметр 0,2—0,5 мкм. Тело бледной трепонемы покрыто мукополисахаридной субстанцией, благодаря которой она малодоступна для фагоцитов и антител. Трепонема плохо окрашивается основными красителями для бактерий, поэтому получила название «бледная». В живом виде ее выявляют при микроскопическом исследовании патологического материала, взятого от больных. Кроме спиралевидной формы бледная трепонема образует зернистые (цистоидные) и; L-формы. По-видимому, спиралевидная бледная трепонема проходит стадию внутриклеточного развития, которая заканчивается гибелью клетки и выходом множества паразитов, способных инвазировать другие клетки хозяина. На искусственных питательных средах бледная трепонема практически не растет. Вне человеческого организма она погибает. Высыхание субстрата (гноя, слизи и др.), в котором находятся бледные трепонемы, приводит к их гибели. Несколько продолжительнее они сохраняют жизнеспособность на холоде. Дезинфицирующие вещества in vitro быстро вызывают гибель бледных трепонем. In vivo бледные трепонемы чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, эритромицину, цефалоспорину) и арсенобензолам.

Патогенез:

Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового человека, через микротрещины в роговом слое, а возможно и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия быстро проникают в глубь тканей. Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твердый шанкр) — первое клиническое проявление С. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам распространяются. Немногие возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Как показали опыты по заражению обезьян, уже через несколько дней лимфатические узлы, кровь и внутренние органы животных содержат возбудителей С. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям продолжаются и после образования первичной сифиломы в первичном периоде сифилиса. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток попадают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям.

Во вторичном периоде С. возникают поражения (преимущественно кожи и слизистых оболочек, реже внутренних органов, костей и центральной нервной системы) в результате массовой гематогенной диссеминации бледных трепонем. Характерно образование доброкачественных, как правило, склонных к спонтанному бесследному разрешению периваскулярно расположенных инфильтратов, состоящих главным образом из лимфоидных и плазматических клеток. После нескольких атак (рецидивов) вторичного периода С., чередующихся с асимптомным (латентным) течением болезни, количество бледных трепонем в организме резко уменьшается. Однако при неблагоприятных условиях может наступить третичный (поздний) период, отличающийся формированием в различных органах и тканях мощных инфильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной гранулемы и склонных к распаду. Сифилитическая гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток, иногда с примесью гигантских. По ее периферии нередко располагаются тучные клетки. В дальнейшем с периферии гранулемы начинается фиброзное превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в центре происходит некроз. В отличие от высыпаний вторичного периода в бугорках и гуммах содержится незначительное количество бледных трепонем. Поэтому третичный С. практически не заразен. Кроме гранулематозно-некротических поражений в третичном периоде С. наблюдаются дегенеративные изменения коры головного мозга, что вызывает прогрессивный паралич, и задних столбов и корешков спинного мозга, обусловливающие спинную сухотку.

5)Вторичные морфологические элементы сыпи(определение. Механизм образования,эволюция)

Вторичные морфологические элементы — это высыпания, которые появляются на коже в результате эволюции первичных элементов. К ним относят гиперпигментацию, депигментацию, чешуйку,эрозию, ссадину, язву, трещину, корку, рубец, атрофию, лихенификацию и вегетацию. Высыпания могут иметь мономорфный или полиморфный характер. Мономорфная сыпь представлена первичными элементами какого-либо одного вида. Полиморфная сыпь характеризуется наличием различных видов элементов. Если высыпания состоят из нескольких видов первичных элементов, говорят об истинном полиморфизме; при ложном полиморфизме отмечается наличие одного вида первичных, но нескольких видов вторичных элементов сыпи.

-Гипо– и гиперпигментация (hypo – hyperpigmentatio) может быть вторичным морфологическим элементом в случае ее появления на месте рассосавшихся первичных элементов (папул, пустул и др.). Например, на месте бывших папул при псориазе чаще остаются участки депигментации, точно соответствующие бывшим первичным элементам, получившие название псевдолейкодермы, а при регрессе папул красного плоского лишая обычно остается гиперпигментация, сохраняющаяся в течение нескольких недель и даже месяцев.

-Трещина (fissura) – вторичный морфологический элемент, представляющий собой линейное нарушение целостности кожного покрова в результате снижения эластичности кожи. Трещины подразделяются на поверхностные (располагаются в пределах эпидермиса, эпителизируются и регрессируют бесследно, например, при экземе, нейродермите и др.) и глубокие (локализуются в пределах эпидермиса и дермы, нередко кровоточат с образованием геморрагических корок, регрессируют с формированием рубца, например, при врожденном сифилисе).

-Экскориация (excoriatio, син. ссадина) проявляется нарушением целостности кожного покрова в результате механического повреждения его при травмах и расчесах. Ссадина иногда может появиться первично (при травмах). В зависимости от глубины повреждения кожного покрова экскориации могут регрессировать бесследно или с образованием гипо– или гиперпигментации.

-Эрозия (erosio) возникает при вскрытии первичных полостных морфологических элементов и представляет собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки в пределах эпидермиса (эпителия). Эрозии появляются на местах везикул, пузырей или поверхностных пустул и имеют те же очертания и размеры, что и первичные элементы. Иногда эрозии могут образовываться и на папулезных высыпаниях, особенно при их локализации на слизистых оболочках (эрозивные папулезные сифилиды, эрозивно-язвенный красный плоский лишай). Регресс эрозий происходит путем эпителизации и заканчивается бесследно.

-Язва (ulcus) – представляет собой нарушение целостности кожного покрова в пределах соединительнотканного слоя дермы, а иногда даже и подлежащих тканей. Возникает при вскрытии бугорков, узлов или глубоких пустул. В язве выделяют дно и края, которые могут быть мягкими (туберкулез) или плотными (рак кожи). Дно может быть гладким (твердый шанкр) или неровным (хроническая язвенная пиодермия), покрытым разнообразным отделяемым, грануляциями. Края бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными. После заживления язв всегда остаются рубцы.

-Чешуйка (squama) – представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки, формирующие шелушение. Физиологическое шелушение происходит постоянно и обычно незаметно. При патологических процессах (гиперкератоз, паракератоз) шелушение приобретает гораздо более выраженный характер. В зависимости от размера чешуек шелушение бывает отрубевидным (чешуйки мелкие, нежные, как бы припудривают кожу), пластинчатым (чешуйки более крупные) и крупнопластинчатым (роговой слой отторгается пластами). Отрубевидное шелушение наблюдается при разноцветном лишае, руброфитии, пластинчатое – при псориазе, крупнопластинчатое – при эритродермиях. Чешуйки располагаются рыхло, легко снимаются (при псориазе) или сидят плотно и удаляются с большим трудом (при красной волчанке). Серебристо-белые чешуйки характерны для псориаза, желтоватые – для себореи, темные – для некоторых разновидностей ихтиоза. В отдельных случаях наблюдаются пропитывание чешуек экссудатом и формирование чешуйко-корок (при экссудативном псориазе).

-Корка (crusta) – возникает при ссыхании содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков. В зависимости от вида экссудата корки могут быть серозными, геморрагическими, гнойными или смешанными. Форма корок чаше неправильная, хотя и соответствует контурам первичных высыпаний. Массивные, многослойные, конические, гнойно-геморрагические корки получили название рупий.

-Рубец (cicatrix) – возникает при заживлении язв, бугорков, узлов, глубоких пустул. Представляет собой новообразованную грубоволокнистую соединительную ткань (коллагеновые волокна). --------Рубцы могут быть поверхностными и глубокими, атрофичными или гипертрофическими. В их пределах отсутствуют придатки кожи (полосы, потовые и сальные железы), эпидермис гладкий, блестящий, иногда имеет вид папиросной бумаги. Цвет свежих рубцов красный, затем пигментированный, а в исходе – белый. На месте не изъязвляющихся, а разрешающихся «сухим путем» очагов поражения возможно формирование рубцовой атрофии: кожа истончена, лишена нормального рисунка, нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками. Подобные изменения отмечаются при красной волчанке, склеродермии.

-Лихенификация (lichenizatio, син. лихенизания) характеризуется утолщением, уплотнением кожи за счет папулезной инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в пределах очагов лихенификации напоминает шагреневую. Подобные изменения нередко формируются при упорных зудящих дерматозах, проявляющихся папулезными эффлоресценциями (атопический дерматит, нейродермит, хроническая экзема).

-Вегетация (vegetatio) характеризуется разрастанием сосочкового слоя дермы, имеет ворсинчатый вид, напоминающий цветную капусту или петушиные гребешки. Вегетации нередко возникают на дне эрозивно-язвенных дефектов (влажные вегетации) при вегетирующей пузырчатке, на поверхности первичных папулезных высыпаний (сухие вегетации) при остроконечных кондиломах.

СТРЕПТОДЕРМИЯ:

Стрептодермия – это инфекционные заболевания кожи, вызванные стрептококковой микрофлорой, жизнедеятельность микроорганизмов сопровождается образованием на коже гнойных шелушащихся элементов округлой формы. Размер очагов стрептодермии варьируется от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в диаметре.

--- Этиология стрептодермии (причины стрептодермии)

Группа инфекционных заболеваний, возбудителем которых является стрептококковая микрофлора. Хотя возможно наличие бактериальных ассоциаций. К провоцирующим факторам стрептодермии можно отнести иммунокомпроментацию, повреждение целостности кожных покровов, эндокринные нарушения, заболевания желудочно-кишечного тракта, авитаминоз.

Заболевание характеризуется контагиозностью и может передаваться от человека к человеку. Распространен бытовой путь распространения инфекции. Возможна передача при тесных кожных контактах, например, передача щелевого импетиго при поцелуях.

--- Клинические проявления стрептодермии (симптомы стрептодермии)

Первичный морфологический элемент – фликтена. Фликтена представляет собой вялый пузырь с прозрачным секретом и способностью к периферическому росту. Инфекция поражает в основном гладкую кожу

Стрептококковое импетиго. Излюбленная локализация воспаления – латеральные и медиальные поверхности рук и ног, лицо. На гиперемированном фоне, реже на внешне неизмененной коже появляются первичные морфологические элементы – фликтены. Диаметр пузырьков до 3 миллиметров. Фликтены имеют тенденцию к слабому росту по периферии, могут сливаться. Длительность заболевания до 28 дней. Содержимое пузырька из светлого становится гнойным, реже геморрагическим. По мере выздоровления пузырек спадается, образуется корка, после её отделения остаётся пятно синевато-розового цвета.

Буллезное импетиго. Преимущественная локализация процесса – тыльная поверхность стоп и кистей, голени. Фликтена имеет более крупные, по сравнению со стрептококковым импетиго размеры (до 30 миллиметров в диаметре). После вскрытия пузырьков образуется вторичный морфологический элемент – эрозия, имеющий склонность к периферическому росту. По краям вновь образующихся эрозий сохраняются части покрышки пузырька. При наличии отягощающих факторов, возможна хронизация процесса.

Щелевидное импетиго.

Типичная локализация – угол рта, реже может располагаться в углу глаза, у крыльев носа. После вскрытия пузырьков образуются линейные неглубокие трещины. Трещины периодически покрываются корочками желтоватого цвета, которые быстро отпадают. Отпавшие корочки вновь обнажают трещины на коже. Заболевание сопровождается локальными неприятными ощущениями, зудом, жжением. Возможна боль при приеме пищи, слюнотечение. Часто отмечается хроническое течение процесса. Возможно присоединение вторичной (грибковой) инфекции с развитием кандидозов угла рта.

Простой лишай. Чаще всего встречается у детей. Может распространяться в детских коллективах. Подъем заболеваемости осенью и весной. Поражается периоральная область лица, щёки, реже ноги. Образование пузырьков не характерно, вследствие чего заболевание относят к сухим стрептодермиям. На коже возникают очаги белого или бело-розового цвета с четкими границами, покрытые мелкими сероватыми чешуйками. Развитие процесса сопровождается кожным зудом. Симптомы уменьшаются или проходят полностью после пребывания на солнце. После инсоляции кожа приобретает пестрый вид вследствие неравномерного распределения загара. Очаги поражения пигментированы меньше, чем изначально здоровая кожа.

Импетиго ногтевых валиков. Чаще болеют взрослые. Расположение фликтен на руках, на коже вокруг ногтевых пластинок. Заболеванию часто предшествуют травмы кожных покровов. Окружающая кожа отечная, болезненная. В ходе развития патологического процесса, содержимое пузырька меняется от серозного к гнойному. После вскрытия первичного элемента возникает эрозия, реже язва, охватывающая ногтевой валик. При неблагоприятном течении заболевания возможно отторжение ногтя. Возможно развитие симптомов общей интоксикации: подъем температуры, общая слабость, астенизация, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Стрептококковая опрелость. Локализация процесса – на поверхностях кожи, подвергающихся частому трению (под молочными железами, внутренней поверхности бедер, паховой и ягодичной областях и т.д.). Типичным является образование небольших фликтен в указанных областях, склонных к слиянию, с фестончатыми краями и очагами отсева. Элементы болезненные, возможен локальный зуд. Вторичные морфологические элементы: трещины, эрозии. Заболевание имеет склонность к хроническому или рецидивирующему течению. Заболевание часто отягощается присоединившейся вторичной грибковой инфекции.

---Течение и патогенез: Инкубационный период при поражениях кожи стрептококковой инфекцией составляет 7-10 дней, после чего на коже появляются округлые розовые пятна, которые могут иметь неправильные очертания. Через несколько дней пятна постепенно перерождаются в гнойнопузырьковые элементы. В зависимости от глубины поражения кожи разделяют две формы стрептодермии; при стрептококковом импетиго гнойные пузырьки вскрываются быстро и после заживления не остается косметических дефектов и рубчиков, при обыкновенной эктиме, которая считается глубокой формой стрептодермии, поражается ростковый слой кожи, что может привести к шрамам. При острой неглубокой стрептодермии после выздоровления наблюдается временная гипопигментация кожи.

Субъективные ощущения практически отсутствуют. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на незначительный зуд и сухость кожи пораженных участков. При обширных поражениях стрептодермией у детей и при наличии тяжелых заболеваний, может отмечаться подъем температуры до субфебрильной и увеличение регионарных лимфатических узлов.

При глубокой форме стрептодермии образуются крупные язвенные элементы с плотной корочкой, после заживления которых на коже остаются хорошо заметные рубцы. Чаще поражаются нижние конечности, хотя процесс может распространяться по всему телу. Если инфекционный процесс принимает диффузный характер, то очаги стрептодермии быстро распространяются по телу, сливаясь друг с другом. Интертригинозная форма стрептодермии отличается тем, что в основном поражаются складки кожи, и процесс не выходит за их пределы. Стрептококковая инфекция поражает как здоровую кожу, так и кожу, на которой уже имеются какие-либо заболевания, но придатки кожи – ногти и волосы никогда не вовлекаются в процесс и их состояние не изменяется.

Переохлаждения и перегрев, наличие варикозного расширения вен, снижение местного иммунитета и пониженная реактивность организма, наличие открытых раневых поверхностей и постоянная травматизация кожи ведут к хронизации стрептодермии. Хронические формы стрептодермии часто встречаются на фоне сахарного диабета, почечной недостаточности и при других хронических патологиях, заболевание принимает волнообразный характер, между рецидивами на месте гнойных пузырьков формируются очаги шелушения.

Клинически хроническая стрептодермия проявляется наличием больших очагов поражения до 10 см в диаметре с неровными фестончатыми краями и отслаивающимся роговым слоем эпидермиса на периферии. После вскрытия гнойных пузырей образуются гнойно-серозные корки желтовато-коричневого цвета. Если удалить корки, то обнажается ярко-розовая эрозивная поверхность. При длительном и затяжном течении стрептодермии из-за повышения чувствительности к микроорганизмам происходит перерождение стрептококковых поражений в микробную экзему.

Первично стрептодермия носит локализованный характер, но пренебрежение правилами личной гигиены, отсутствие адекватного лечения и контакт пораженных участков с водой способствуют распространению инфекции. Особенно отчетливо это можно наблюдать у больных стрептодермией детей, когда при умывании ребенка с поражениями кожи лица, уже через несколько часов пятна значительно увеличиваются в размерах и на границе со здоровой кожей наблюдается отек.

Любые нарушения местного кровообращения и дисбаланс в кожном обмене веществ способствуют повышению чувствительности кожи к патогенным агентам и могут спровоцировать стрептодермию

===Лечение стрептодермии

Терапия стрептодермии комплексная:

1) Назначение системных антибиотиков.

Антибиотики пенициллинового ряда.

Амоксиклав, флемоксин-солютаб. Назначаются в возрастных дозировках каждые 8 часов. Курс лечения не менее 7-10 дней.

Антибиотики группы макролидов.

Азитромицин (суммамед) таблетки по 125, 250 и 500 миллиграмм. Препарат назначается 1 раз в день. Курс лечения 3-5 дней.

После системной антибактериальной терапии стрептодермии обязательным является назначение пре- и пробиотиков для восстановления микрофлоры кишечника. например, линекс по 1-2 капсулы -3 раза в день на протяжении двух недель.

2) Поливитамины.

Препараты выбора: центрум, витрум, мультитабс. Курс лечения 1-2 месяца с последующим повтором.

3) Иммуномодулирующая терапия.

Необходимый компонент лечения при хроническом или рецидивирующем течении.

Ликопид. Назначается в виде таблеток по 1 миллиграмму (детям от 1 года до 15 лет) и по 10 миллиграмм (от 16 лет и старше). Курс лечения 10 дней.

Иммунофан препарат вводится внутримышечно по 1 ампуле 1 раза в день. Курс лечения 5-10 дней.

4) Наружное лечение.

Используют местные антисептические растворы, например, левомицетиновый спирт 5%, фукорцин, спиртовые растворы анилиновых красителей. Препараты наносятся 1-2 раза в день на предварительно очищенную кожу. Крупные очаги промывают растворами мирамистина, хлоргексидина, 1% раствором перманганата калия.

Возможно назначение мазей, содержащих антибиотики (мазь линкомициновая, эритромициновая, левамиколь).

5) Физиотерапия.

В комплексной терапии стрептодермии возможно использование таким методов как УФО-облучение, УВЧ, лазеротерапию.

---Профилактика стрептодермии

Профилактические мероприятия включают в себя соблюдение общепринятых санитарно-гигиенических норм, поддержание чистоты кожных покровов. Соблюдение здорового образа жизни. Терапия сопутствующих соматических заболеваний. В связи с контагиозностью заболевания необходимо своевременное выявление и лечение заболевших лиц.

)))Стафилодермии)

Стафилодермия - это одна из разновидностей пиодермии. При стафилодермии основным морфологическим элементом является являются пустулы, расположенных в области волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, имеющие полушаровидную форму, толстую покрышку, содержащий густой желто-зеленый гной. При расположении стафилодермии глубоко в дерме или подкожной клетчатки заживление происходит с образование рубца. Стафилодермия у детей, как правило, характеризуется поверхностными пузырями, не связанными с волосяными фолликулами и потовыми железами.

Этиология и патогенез стафилодермии

Стафилодермии вызываются в основном стафилококком. Обитая преимущественно в устьях волосяных фолликулов, в сальных и потовых железах, стафилококки обуславливают формирование фолликулярных гнойничков. Гнойнички имеют коническую форму, стенки их толстые, гной желто-зеленый, в центре гнойничка часто имеется пушковый волос. У детей фолликулярный аппарат недостаточно развит, фолликулярные гнойнички обычно не образуются, а возникают поверхностные пузыри с гнойным содержимым.

Стафилодермия - это контагиозное заболевание, поражающее волосяные фолликулы и кожу на большой глубине.

Остиофолликулит

Остиофолликулит - расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула (пузырек) с плотной покрышкой, в центре которой находится волос, а по периферии расположен узкий ободок гиперемии (покраснения).

При распространении нагноения в глубь волосяного фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При заживлении образуется гнойная корочка, после удаления, которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Стафилококковый сикоз

Стафилококковый сикоз - множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остмофолликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях развития и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Эпидемическая пузырчатка новорожденных - острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7-10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв.

Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.

Фурункул

Фурункул - это гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. Фурункул представляет собой островоспалительный узел с пузырьком на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Проявлением заболевания является боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение может быть острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.

Карбункул

Карбункул - плотный глубокий инфильтрат (уплотнение тканей) багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного отека, возникающий в результате гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении гнойных масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Проявлением заболевания являются мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица, такие больные в обязательном порядке подлежат госпитализации в хирургический стационар.

Гидраденит

Гидраденит - гнойное воспаление потовых желез. В коже (обычно подмышечных впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

Лечение:

-Остиофолликулит - волос в центре пустулы убирают пинцетом, покрышку вскрывают иглой, после удаления содержимого пораженный участок и окружающий его красный венчик смазывают фукорцином, 1—2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей или настойкой йода спиртовой 2—5 %, припудривают присыпкой из антибактериальных веществ — сульфаниламидных препаратов и др. Окружающую кожу обрабатывают антибактериальными растворами. При множественных остиофолликулитах назначают УФО. Без лечения пустула может увеличиваться в размере с распространением процесса вглубь фолликула.

-Фолликулит отличается от остиофолликулита распространением гнойно-воспалительного процесса на весь волосяной фолликул. Лечение такое же, как при остиофолликулите. На крупные элементы с инфильтратом в основании назначают чистый ихтиол, антибиотики в димексиде. Показаны УФО. Иногда формируется абсцесс или фурункул.

-Сикоз обыкновенный. Хроническая стафилодермия чаще у мужчин на волосистой части лица с появлением рецидивирующих остиофолликулярных и фолликулярных пустул. Возникает обычно на фоне сниженной иммунобиологической реактивности, нарушения нервной и эндокринной систем; плохо поддается лечению. У некоторых больных развивается экзематизация, иногда сикозиформная экзема. К разновидности сикоза относят люпоидный сикоз, при котором в результате воспалительного процесса происходит гибель фолликулов волос с образованием в этих местах рубцов.

При распространенном процессе назначают оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки (5 дней); метициллин по 1 г внутримышечно через 6 ч; эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки; фузидин-натрий по 0,5 г 3 раза в сутки; тетрациклин по 0,2 г 5 раз в сутки (7 дней). Через 5 дней лечение повторяют (2—3 курса). Применяют и другие антибиотики с учетом чувствительности флоры. Используют также сульфамонометоксин по 0,5 г 4 раза в сутки— 1-й день лечения и по 0,5 г 2 раза в сутки в последующие 5—10 дней.

Показаны седативные средства, транквилизаторы; при пониженной половой функции — метилтестостерон внутрь по 0,005 г 3 раза в сутки под язык (10—15 дней), через 3 недели курс повторяют. Применяют стафилококковую вакцину (лучше аутовакцину), стафилококковый анатоксин, антифагин, антистафилококковый иммуноглобулин и другие в сочетании с неспецифическими иммуностимуляторами (левамизол, апилак, полибиолин, аутогемотерапия по 4—10 мл 2 раза в неделю, 10 раз, после чего назначают препараты мышьяка). Рекомендуют витамины группы В (особенно рибофлавин), кислоту аскорбиновую, аевит, витамин F. Необходима санация очагов инфекции (ринит, гайморит, простатит и др.). Назначают общие УФО (эритемные дозы, 10—12 раз), фонофорез мази, содержащей антибиотики (неомициновую, гентамициновую, левомицетиновую и др.).

Обязательна ручная эпиляция пинцетом. Кожу протирают дезинфицирующими жидкостями (0,1 % раствор ртути дихлорида в спирте, 2 % салициловый спирт); используют состав из равных частей ихтиола и глицерина, мази 2 % желтую или белую ртутную, «Дермазин», 3—5 % резорциновую, 10 % синтомициновую эмульсию, 5 % линимент стрептоцида. Применяют антибиотики в димексиде, при экзематизации — гиоксизон, оксикорт, локакортен-Н, локакортен-виоформ.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав