Тема: «Патофизиология эндокринной системы»
1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:
- кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – периферическая железа
2. В основе нарушения механизма обратной связи регуляции функций эндокринных желез лежит:
- снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания
концентраций гормона в крови
3. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
- блокада гормональных рецепторов
4. Гипопротеинемия сопровождается:
- увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов
5. Развитие несахарного диабета обусловлено
– гипосекрецией вазопрессина
6. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:
- полиурия, гипостенурия, полидипсия
7. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
– гипофизарного нанизма
8. Для гипофизарной карликовости, в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе,
характерны:
- малый рост, морщинистая кожа
9. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:
- нанизма
10. Гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза приводит к развитию:
- гипофизарного гигантизма и акромегалии
11. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
- кортизола
12. Избирательное увеличение продукции АКТГ приводит к развитию:
- болезни Иценко-Кушинга
13. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется:
- гипергликемией
14. Уменьшение в крови тироксинсвязывающего глобулина приводит к:
- повышению концентрации в крови свободного тетрайодтиронина
15. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о
локализации патологического процесса в:
- щитовидной железе
16. Снижение биосинтеза тиреоидных гормонов приводит к:
- гипотиреозу
17. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе развития:
- кретинизма
18. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:
- микседема
19. Для микседемы характерны изменения в организме:
- снижение обмена веществ, гиперхолестеринемия
20. Для эндемического зоба характерны:
- увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ
21. Недостающим звеном патогенеза формирования эндемического зоба является: дефицит йода →
снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4 в крови →? →
гиперплазия щитовидной железы:
- увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
22. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
– диффузном токсическом зобе
23. Для гипертиреоза характерно:
- повышение основного обмена
24. Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны изменения:
- повышение нервной возбудимости, повышение артериального давления
25. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:
- пучковой зоны коры надпочечников
26. Внезапная отмена длительная терапия кортикостероидами приводит к недостаточности:
- кортизола
27. Причиной Аддисонновой болезни наиболее часто бывает:
- атрофия надпочечников
28. Синдром Кона (первичный альдостеронизм) проявляется:
- задержкой натрия и потерей калия
29. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:
- евнухоидизмом
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав
|