Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов.
Внебольничные пневмонии связаны с нормальной микрофлорой "нестерильных" отделов верхних дыхательных путей (полостей рта, носа, рото- и носоглотки): пневмококк, хламидия, микоплазма и др. Легионеллезная пневмония нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%), однако она занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания;
Госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальной терапии, чаще всего обусловлены нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей, с естественным уровнем антибиотикочувствительности.
При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками ведущую роль играют представители семействаEnterobacteriaceae(прежде всего,Klebsiella и Enterobacter spp.,Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp.).
Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), то есть легочное воспаление, развивающееся улиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Убольных с "ранней" ВАП (случаи пневмонии, развившейся при продолжительности искусственной вентиляции менее 5-7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются: S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae spp., H. Influenzae, S. aureus. В этиологии "поздних" ВАП ведущую роль играют: Р. Aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S. aureus.Практически все возбудители "поздних" ВАП обладают устойчивостью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, развиваются на фоне длительной и интенсивной антибактериальной терапии (или профилактики).
Для этиологии аспирационных пневмоний (как внебольничных, так и госпитальных) характерно участие неклостридиальных облигатных анаэробов в чистом виде или в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой. Эти микроорганизмы вызывают, как правило, тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс).
Для пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями характерно участие цитомегаловирусной инфекции, Pneumocystis carinii, патогенных грибов, микобактерий туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при пневмониях других рубрик.
Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма (кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов), так и массивность дозы или повышенная вирулентность микроорганизмов.
Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии:
· аспирация секрета ротоглотки. Является основным путем инфицирования респираторных отделов легких;
· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы - менее частый путь развития пневмонии. Он играет основную роль при инфицировании облигатными патогенами;
· гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
· непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.