АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С М Е Ш А Н Н Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.

Это дистрофии при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Виды: - нарушение обмена хромопротеидов, нарушение обмена нуклеопротеидов, нарушение минерального обмена.

Хромопротеиды- пигменты, окрашенные белки. Функции- перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов.

Классификация:

1. По строению: -гемоглобинные

- протеиногенные (тирозиногенные)

- липидогенные

2. По распространенности: - общие

- местные

3.По происхождению: - наследственные

- приобретенные.

Гемоглобиногенные

а/ Гемосидерин

б/ Ферритин - данные пигменты есть в норме.

в/ Билирубин

г/ Парфирин – только при патологии.

д/ Гематоидин- только при патологии.

е/ Гематины- только при патологии.

А/ Гемосидероз. Это зерна коричневого цвета (г-э). Для спец.выявления проводится реакция Перлса: сине-зеленый цвет. Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный.

Общий гемосидероз –основное условие- внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины: болезни крови (анемии),, интоксикации (свинец), инфекции (малярия),переливание иногруппной крови, резус-конфликт.

Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки- гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет.

Местный гемосидероз: основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях – как наследственное заболевание. В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация, индурация- уплотнение за счет соединительной ткани.

Билирубин- желчный пигмент. При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится- стеркобилин, а часть обратно всасывается и выделяется почками-уробилин.

Желтуха- повышенное содержание билирубинав крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав