Общий гиалиноз
Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни.
Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу- плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов и образуется гиалин.
ВИДЫ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА.
1. Простой (белки плазмы) при гипертонической болезни, атеросклерозе.
2. Липогиалиноз (белки плазмы + липиды) – микроангиопатия при сахарном диабете.
3. Сложный (белки плазмы + иммунный комплекс+фибрин+разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество) при ревматизме.
Макроскопически мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом.
Микроскопически стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен.
Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке- глазурная селезенка.
Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве.
Процессы предшествующие гиалинозу:
· Фибриноидное набухание
· Фибриноидный некроз
· Склероз
· Хроническое воспаление
Исход – необратим.
4. Амилоидоз- это стромально –сосудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет.
Теории патогенеза: иммунологическая, клеточная локальная секреция, мутационная.
Стадии: 1. К леточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты.
2. Синтез фибриллярных белков.
3.Агрегация фибриллярных белков.
4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав
|