АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общий гиалиноз

Прочитайте:
  1. А. Общий вид
  2. А. Общий обзор
  3. В) Гиалиноз капсулы селезенки
  4. Вариабельный общий иммунодефицит
  5. Гиалиноз капсулы селезенки
  6. Гиалиноз капсулы селезенки-251
  7. Гиалиноз капсулы селезенки.
  8. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.
  9. Гиалиноз.
  10. Доход фирмы (общий, средний, предельный).

Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни.

Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу- плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов и образуется гиалин.

ВИДЫ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА.

1. Простой (белки плазмы) при гипертонической болезни, атеросклерозе.

2. Липогиалиноз (белки плазмы + липиды) – микроангиопатия при сахарном диабете.

3. Сложный (белки плазмы + иммунный комплекс+фибрин+разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество) при ревматизме.

Макроскопически мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом.

Микроскопически стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен.

Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке- глазурная селезенка.

Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве.

Процессы предшествующие гиалинозу:

· Фибриноидное набухание

· Фибриноидный некроз

· Склероз

· Хроническое воспаление

Исход – необратим.

4. Амилоидоз- это стромально –сосудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет.

Теории патогенеза: иммунологическая, клеточная локальная секреция, мутационная.

Стадии: 1. К леточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты.

2. Синтез фибриллярных белков.

3.Агрегация фибриллярных белков.

4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)