Аутоиммунное органоспецифическое заболевание формирование несколько антиген к тиероглобулину.
Кожа при системной склеродермии-О/92
1. Атрофия эпидермиса.
2. Атрофия потовых и сальных желёз.
3. Идёт утолщение сливающиеся пучки коллагеновых волокон.
4. Клеточный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцидов, макрофагов вокруг мелких склерозированных сосудов и остатко желёз.
5. Склеродермия идёт по 2-ой группе аутоиммунных заболеваний.
Амилоидоз селезёнки-саговая макропрепарат.
1. Резко увеличена в размерах.
2. Плотная
3. Капсула имеет красный блеск.
4. При разреза края острые, амилоид откладывается в фолликулах селезёнки белой пульпе в виде белых зёрен потом по всему органу.
5. Экспресс-диагностик проба Вирхова.
Амилоидоз селезёнки О/41
1. Локализация – в фоликулах и в белой пульпе селезёнки.
2. Амилоидоз коричневого цвета.
3. Полнокровие синусов красной пульпы.
4. Фибриллярные белки предшественники. Амилоидоз SAA-белок.
Амилоидоз почки макропрепарат
1. Увеличена в размерах.
2. Цвет бледный.
3. Консистенция плотная, но хрупкая.
4. Края разреза острые.
5. Рисунок на разрезе коркового и мозгового в-ва нечёткий.
6. Большая жировая почка.
Амилоидоз почки О/40
1. Локализация- Амилоид в стенке сосуда. В капиллярных петлях. В клубочках. В базальных канальцах. В строме.
2. Канальцы за счёт амилоида сужены.
3. Состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов.
4. АА-амилоидоз при нём поражаются почки.
Гипертрофия миокарда-макропрепарат.
1. Масса сердце 350-1000гр., возможно увеличения сердца в несколько раз из-за более выраженного стенозом структурных компонентов клетки (Превышает в 3-4 раза)
2. Толщина стенки левого желудочка превышает норму в 1.5-2 раза
3. Гиперплазия и увеличение объёма трабекул и сосочковых мышц левого желудочка.
4. Увеличение полости объёма трабекул и сосочковых мышц левого желудочка.
5. Миокард коричневого-красного цвета
6. Гиперторфия миокарда относится к компенсаторной адаптации – Паталогическая рабочая гипертрофия сердца.
Гипертрофия миокарда-О/15
1. Увеличенные мышечные клетки миокарда.
2. Ядра крупные, гиперхромные.
3. Склероз стромы миокарда.
4. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размер ядер, числа и величина их миофибрилл и митохондрий
5. Стадии рабочий гипертрофии миокарда. А) Активное компенсаторное (тоногенное) Б) Пассивное компенсаторное (миогенное)
Железистая гиперплазия эндометрия-Ч/40
1. Эндометрий утолщён с полиповидным выпячиванием.
2. Кол-во желёз увеличено.
3. Железы имеют разную форму и величину, отдельные железы кистозно расширены.
4. Эпителиальные клетки желёз пролиферируют.
5. В кистозно-расширенных железах эпителий истончён.
6. Строма клеточно-фиброзная.
7. Развитие железистой гиперплазии эндометрия связано с избыточной гормональной стимуляцией или является воздействием факторов роста на клетки мишени.
Бурая атрофия миокарда-макропрепарат
1. Размеры сердца уменьшены.
2. Масса органа уменьшена
3. Кол-во жира отсутствует
4. Характер хода сосудов под эндокардом – извилистый
5. Мышцы бурого цвета
6. Развитие бурой атрофии возможно при виде общая патология атрофии – (кахексия)
Гидронефроз почки-макропрепарат
1. Увеличена в размерах.
2. Нарастающее расширение почечных чашечек и лоханки с атрофии почечной паренхимы.
3. Атрофия почечной паренхимы.
4. Атрофия идёт из-за сдавления и затруднения оттока мочи.
Грануляционная ткань-О/80
1. Слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами.
2. Слой многочисленных сосудов (капилляров)
3. Капилляры располагаются вертикально к поверхности.
4. Между сосудами-рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты.
5. Слой фибробластов и оформленная соединительная ткань.
6. Вид грануляционной ткани-Заживление ран идет по репоративной регенерации, заживление вторичным натяжением.
Плоскоклеточная метоплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите-О/152
1. Бронх, в котором произошло замещение многоядерного мерцательного эпителия на многослойный плоский
2. Стенка бронха пронизана воспалительным инфильтратом.
3. Вокруг бронха перибронхиальный склероз и воспалительная инфильтрация.
4. Полнокровие сосудов в окружающей ткани легкого
5. Способствует развитию метаплазии регенерация эпителия, процесс может развиться на фоне метаболизма может развиться ротовая опухоль.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2327 | Нарушение авторских прав
|