АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

I. 4. б) b-адреноблокаторы

Прочитайте:
  1. B-адреноблокаторы
  2. B-адреноблокаторы.

МД: блокируя b1-адренорецепторы миокарда b-адреноблокаторы уменьшают сердечный выброс и ЧСС ® что ведет к снижению МОК, однако этого недостаточно для снижения АД, т.к. в ответ на падение МОК увеличивается ОПСС (в начале лечения). Со временем - к концу 1-ой недели лечения b-блокаторами ОПСС начинает снижаться ® начинает снижаться АД. Механизм снижения ОПСС окончательно не выяснен, предположительно, причины этого в следующем:

1) блокада b-адренорецепторов ЮГА почек (т.к. при стимуляции b-адренорецепторов ЮГА почек увеличивается выработка ренина, который способствует образованию из ангиотензиногена ангиотензина I, из которого образуется ангиотензин II, являющийся мощным вазоконстриктором ® в результате повышается ОПСС ® повышается АД) ® понижение выработки ренина ® уменьшение ангиотензина II ® понижение АД:

2) угнетение центральных звеньев СНС (предположительно b-адреноблокаторы блокируют b-адренорецепторы в гипоталамусе, что сопровождается стимуляцией центральных постсинаптических a2-адренорецепторов и ведет к угнетению СДЦ (см. МД клофелина) и, следовательно, к понижению симпатической иннервации миокарда и сосудов ® ОПСС понижается;

3) блокада пресинаптических b2-адренорецепторов сосудов (стимуляция b2-адренорецепторов ведет к повышению высвобождения норадреналина в синаптическую щель по механизму положительной обратной связи) ® понижение высвобождения норадреналина в синаптическую щель ® расслабление ГМК сосудов ® понижение ОПСС.

Все вышеперечисленные механизмы обеспечивают стойкий антигипертензивный эффект b-блокаторов.

Применение: 1) артериальная гипертензия (в основном при гипер- и эукинетическом типе ГД); 2) редко - при ГК используется в/в введение анаприлина.

Анаприлин - применяют внутрь по 20-120 мг ´2-3 раза в сутки.

Атенолол - внутрь в СД 25-100 мг в 1-2 приема.

Побочные эффекты:

1) со стороны сердца: выраженная брадикардия, синдром слабости СУ, АВ-блокады, сердечная недостаточность;

2) обострение обструктивных заболеваний легких (в основном у неселективных b-блокаторов);

3) нарушение половой функции у мужчин;

4) обострение с. Рейно (больше у неселективных b-блокаторов)

5) неблагоприятные метаболические эффекты (гипогликемия при одновременном приеме ССС, повышение ТГ, понижение ХСЛПВП);

6) синдром отмены

7) усиление гипертензивной реакции на отмену клофелина.

 

I. 4. в) b1,2 a1-адреноблокаторы

МД: блокада a1-рецепторов сосудов ведет к снижению ОПСС; блокада b1-рецепторов миокарда ® к снижению СВ и ЧСС ® в результате наблюдается выраженный гипотензивный эффект, не сопровождающийся рефлекторной тахикардией.

ФК: Карведилол принимается внутрь - 12,5-50 мг ´ 1 раз в сутки.

Лабеталол внутрь - по 100-400 мг ´ 2-3 раза в сутки, в/в - при ГК: по 20 мг каждые 10 мин до достижения эффекта (до 300 мг).

Применение: 1) АГ, 2) ГК (в/в введение лабеталола)

Побочные эффекты:

1) головная боль, головокружение;

2) повышенная утомляемость;

3) импотенция;

4) обострение ОЗЛ;

5) ортостатическая гипотензия.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)