АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Плацентарная преэклампсия.

Плацентарная преэклампсия имеет две стадии: преклиническую и клиническую (рис. 1C). Этот вариант является результатом недостаточной доставки крови плаценте, называемый недостаточной плацентацией. Во второй стадии, все более и более гипоксичная плацента вызывает материнские реакции такие как, гипертония и белок в моче, а также как дисфункцию печени и свертывание. Рано начавшаяся (беременность до 34 недель), зародыш может переносить увеличивающийся пищевой и дыхательный недостаток, асфиксию, или смерть.

Во вторые два триместра беременности, плацента требует увеличения доступа к материнской крови. Это обеспечиваетя обширным перемоделированием материнских спиральных артерий, которые являются концом артерии маточно-плацентарного кровообращения, которые поставляют кровь непосредственно в placental intervillous место. Перемоделирование зависит от одного из подтиповтрофобластов, который дифференцирует в опухоль-подобные клетки (extravillous cytotropho-взрывы) которые вторгаются в выравнивание беременной матки с недель от 6 до 18 беременности (6).

Трофобласты проникают через материнские децидуальные спиральные артерии, кровоток по которым затруднён перед 9 неделями беременности агрессивными штепселями трофобласта(4, 7) когда плацентарное кровоснабжение минимально. Перед этим временем, происходит органогенез и зародыш особенно уязвим к повреждению teratogenic от свободных радикалов. После 9 недель, маточно-плацентарные артерии повторно проводят каналы от плацентарной периферии, процесс, который заканчивается к 12 неделям. Связанное увеличение в плацентарной оксигенации - водораздел для trophoblast роста и дифференцирования и отмеченное внезапным появлением маркеров oxi-дательного напряжения в плаценте(7). Тогда на, агрессивный цитотрофобласт в децидуальной ткани экстенсивно реконструируют спиральные артерии, включая их дистальные миометральные доли, такой, что они теряют тонус гладкой мускулатуры и становятся очень расширенными (рис. 1). Присутствие трофобластов во внутрисосудистом цитотрофобласте, стенах, и окружении промежуточных тканей (промежуточный цитотрофобласт) концов спиральных артерий, кажется, критическое для этого процесса. Внутрисосудистый цитотрофобласт выражает маркерыэндотелиальных клеток, включая сосудистые факторы и их рецепторы, и заменяют выравнивание эндотелиальных артерий с псевдоэндотелиальным формированием интригующих составных сосудов, часть, эмбриональная и часть материнская (6).

К 20 неделям, этот процесс более или менее заканчивается так, что материнское кровообращениение может снабжать расширение intervillous место плацента: полным почва, огромная эмбриональная поверхность, сформированная из microvilli (пограничные листки выполняющего переход обращения пуповины, закрытого в синцитиотрофобласт) может входить в прямой контакт с материнской кровью. Следовательно, extravillous цитотрофобласты играют критическую роль, расширяя сосудистую вместимость маточноплацентарного кровообращения. В многих случаях плацентарная преэкламсия, вторжение трофобласта запрещено, артерии плохо повторно смоделированы, и вместимость маточноплацентарного кровообращения слишком маленькая. Это называется недостаточной плацентацией, которая устанавливается перед 20 неделями и прежде, чем появляются клинические признаки (3). Невозможно изучить этот процесс предполагаемо, но это было выведено из изучений плацентарной биопсии. Кроме того, недостаточная плацентация не всегдаприводит к преэклампсии, но связана с отставанием развития зародыша.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав