АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Плацентарные факторы, которые могли бы вызывать материнский синдром.

В модели с двумя стадиями, гтпоксия и дисфункция плаценты, как рассматривается, выпускает факторы в материнское кровообращение, которые причиняют клинические особенности этого состояния (Рис. 1C). Они кажется, являются результатом обобщенного системного подстрекательского ответа (12), которого эндотелиальная дисфункция является видным компонентом. Несколько факторов были предложены (12); ни один из них не все же доказан, in vivo. Само сильный рецептор для сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) -1, также известный как sFltl. Это связывает сосудистые эндотелиальные факторы роста и плацентарные факторы роста и лишает системный эндотелий существенных факторов выживания. Поэтому анти-ангиоген, как было подтверждено в опытах на животных и человеке [полученный в итоге в (12)].

Нейтрализация моноклонального антитела к VEGF подражает анти-ангиоген действию sFltl, который эксплуатировался, чтобы обращаться с метастатическим колоректальным или почечным раком. Это также вызывает гипертонию и протеинурию, типичные особенности преэклампсии [полученный в итоге в (13)]. Недавно сообщалось, что женщины с преэклампсией имеют выше распространение sFltl, концентрации чем у нормальных беременных женщин и также большее количество анти-ангиогенов, деятельность в их сыворотке. Кроме того, вливание sFlt в экспериментальных крыс выявляет эндотелиальные повреждения клубочков почек, которые являются патогномичными преэклампсии (13). SFltl не определенный к беременности, но фактор спрятан в материнскую кровь трофобластов, которые стимулируются гипоксией. Это поэтому имеет необходимые признаки трофобласт-полученного фактора, который разрушает материнскийэндотелий, который является первичной целью для (1) преэклампсии. Однако, это не может быть единственной причиной, и при этом это не происходит в каждом случае. Термин "перэклампсия" описывает синдром (группа клинических особенностей), не болезнь и может охватывать отдельные состояния, которые выглядят подобными клиницисту. Состояние изменено по его представлению, особенностям, и результатам. Трудно задумать, как один фактор может объяснять полный спектр. Другой предложенный кандидат - neurokinin B {14). Имеется также много другое распространение трофобластных факторы, которые увеличены впреэклампсии, и их роль в болезни неопределена.

Preeclampsia связан с системным подстрекательским ответом (15), но так - нормальная беременность, хотя к меньшей степени. Много частей подстрекательской сети вовлечены (подстрекательский лекоцитами, эндотелием, clotting каскад, тромбоцитами, и острая стадия reactants) выдающий(уступающий) незначительных(младших) системных изменений(замен), которые, как рассматривалось, были частью физиологии нормальной беременности. Эти особенности усилены в третьем триместре, даже больше так впреэклампсии, и могли вносить в некоторых, если не все, его материнских беспорядков. Причины системного нарушения не известны. Одна интригующая особенность - то, что плацента выпускает, что может быть описано как разрушенный трофобласт в материнский кровоток. Это включает мембранные микрочастицы синцитиотрофобласта, цитокератиновые фрагменты, RNA и DNA эмбрионального происхождения, и даже клетки цитотрофобласта (15). Эти развалины - proinflammatory и увеличенные в количествах в преэклампсии, так что его распоряжение вероятно налагает материнское подстрекательское бремя.

Гипоксичная плацента при преэклампсии переносит кислородный стресс, нарушение равновесия между антиоксидантной обороноспособностью и производством реактивной разновидности кислорода в пользу последнего. Его маркеры обнаружены в плацентарной преэклампсии. Такое напряжение - вероятно причина увеличенного выпуска разрушенного трофобласта процессами apoptotic, усиливающимся далее некрозом (16), хотя это еще не доказано. Это свидетельство системного напряжения окисления женщин с преэклампсией, вызвало ободрительную реакцию к антиоксидантным витаминам витамины C и E для профилактики. Это показало существенное облегчение материнскихсимптомов, но не улучшенния перинатального результата. Большие подтверждающие исследования проводятся в нескольких странах. Если начальный успех подтвержден, это могло бы быть главный направлением в профилактическом управлении (17).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав