АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фізіологічні властивості серцевого м'яза

Для серцевого м'за характерні такі власти­вості, як збудливість, скоротливість, провідність і автоматія.

Збудливість — це здатність серцевого м'яза збуджуватись при дії на нього подразника. При цьому потенціал спокою міокардіальних волокон (80-90 мВ) переходить в потенціал дії (100- 120 мВ), який здатний поширюватись по серцю. Збудженням охоплюються, всі без винятку волок­на передсердь і шлуночків, що обумовлено їх об'єднанням в так званий функціональний синцитій. Саме тому сила серцевих скорочень не залежить від сили подразнення: серце відповідає на подразнення або збудженням усіх його волокон, або ж (якщо подразник допороговий) не реагує на нього взагалі (закон Боудича — «все або нічого»). Слід зауважити, що даний закон діє лише при пев­них умовах, — «все» змінюється в залежності від зміни рівня обміну речовин, температури, ступеня розтягнення, м'язових волокон серця, їх втоми і інших факторів. Тривалість потенціалу дії серцевого м'яза змінюється в залежності від ЧСС: вона вкорочується при зростанні ЧСС і стає більш тривалою при спо­вільненні серцевого ритму. Це явище лежить в ос­нові здатності серцевого м'яза засвоювати (відтворювати) різний ритм збуджень, що генерується в синоатріальному вузлі.

В процесі збудження міокарда його збудливість змінюється пофазно. В період збудження сер­цевий м'яз не відповідає на нові подразнення. Це фаза абсолютної рефрактерності. Вона триває стільки часу, скільки триває систола серцевого м'яза на поодиноке подразнення. При більшій частоті подразнень серцевий м'яз відповідає не на кожне з них, а лише на те, що прийде по закінченню фази рефректерності.

Таке позачергове скорочення називають екстрасистолою.

Після екстрасистоли реєструється більш тривалий період відпочинку (компенсаторна пауза), обумовдений тим, що наступний імпульс попадає на фазу абсолютної рефректерності міокарда.

Виникнення екстра-систоли можливе внаслідок поступового відновлення збудливості міокарда після закінчення фази абсолютної рефректерності — у фазу відносної рефректерності. В цей період серцевий м'яз може відповісти збудженням і позачерговим скорочен­ням лише на дію сильного подразника. Після, фа­зи відносної рефлектерності збудливість серця від­новлюється до початкового рівня.

Завдяки тривалій рефрактерності серце не мо­же працювати в тетанічному режимі і відповідає на подразнення лише ритмічним скороченням. Та­ким чином, тривалий рефракторний період попе­реджує надто швидкі повторні збудження серця, забезпечуючи тим самим ефективне виконання ним нагнітальної функції.

Скоротливість — здатність збудженого серцевого м'яза скорочуватись. При цьому збільшується напруженість м'язових волокон і відбувається їх скорочення. Механізм скорочення міока рдіальних волокон такий же, як і скелетних м'язів. Скорочення міофібрил серця запускається потенціалом дії, який через систему саркоплазматичного ретикулуму забезпечує проникнення каль­цію в клітину з наступною взаємодією білків актину і міозину. Експериментальне видалення каль­цію з м'язового волокна приводить до порушення взаємозв'язку між збудженням і скороченням: по­ тенціал дії залишається майже незмінним, але ско­ рочення не відбувається.

Сила скорочення м'язових волокон серця залежить від величини їх розтягнення перед початком скорочення. Ця залежність покладена в основу сформульованого Старлінгом «закону серця»: сила скорочення серця, а отже, величина систолічного об'єму крові тим більша, чим більше початкове розтягнення м'язових волокон кров'ю, що надходить до серця з великого і малого кіл крово­ обігу.

Розтягнення, міокардіальних волокон відбувається і при утрудненні відтоку крові від нього внаслідок зростання артеріального тиску.

Ступінь розтягнення серця визначається товщиною його стінок, функціональним станом міокарда і розмірами перикарда. В звичайних умовах (при відсутності додаткового розтягнення м'язових волокон серця) зростання, сили скорочень серця обумовлено трофічним (посилюючим обмін речовин в міокарді) впливом вегетативної нервової системи. При цьому утворення необхідної для роботи серця енер­гії, ще акумулюється в макроенергетичних сполуках АТф і креатинфосфату, проходить переважно за рахунок аеробних процесів (40% загального об'єму міокардіальних волокон становлять мітохондрії). В стані спокою для окислення використовується глюкоза, жирні кислоти і молочна кис­лота в співвідношенні (в %) ЗІ: 34: 28. При цьому лівий шлуночок споживає за 1 хв біля 10 мл кисню на 100 г маси міокарда; при інтенсивній роботі споживання кисню зростає до 80-100 мл. Основна частина його використовується для окислення молочної кислоти, що сприяє підтриманню гомеостазу внутрішнього середовища.

Автоматія — це здатність серця до ритміч­ного скорочення при відсутності впливу на нього подразників з довкілля. Періодична самогенерація мембранного потенціалу дії обумовлена періо­дичністю зміни проникності мембрани для іонів натрію і калію під впливом зміни інтенсивності обміну речовин в серці. Так, ізольоване серце жа­би може багато годин скорочуватись, знаходячись в фізіологічному розчині. Для підтримання робо­ти ізольованого серця людини необхідно пропус­кати через нього підігрітий до 38°С фізіологічний розчин, збагачений поживними речовинами і кис­нем (або дефібриновану кров).

Провідність — здатність серцевого м'яза по­ширювати збудження від однієї його зони до ін­шої. Провідність, як і автоматія, можливі при на­явності цілісної провідної системи серця. Клітини провідної системи серця досить спеціалізовані, на відміну від м'язових волокон серця і скелетнихм'язів, вони не мають поперекової смугастості, біль­ші за розміром, мають менше міофібрил, міто- хондрій, рибосом, більше саркоплазми і нервових волокон. До провідної системи серця входить синусо-атріальний вузол, розміщений в зоні впадан­ня порожнистих вен у праве передсердя, атріо-вентрикулярний вузол, розташований на перегородці між передсердями і шлуночками, пучок Гіса, який ділиться на дві ніжки, що спускаються до верхівки серця, розгалужуючись у вигляді волокон Пуркіньє (рис. 64). В здоровому серці ритмічна генерація імпульсів виникає в синусо-атріальному вузлі. Тому його називають водієм ритму першого порядку. Автоматією володіють і інші частини провідної системи серця. Проте в напрямку до верхівки серця ця їх здатність знижується — закон знижувального градієнта автоматії. Оскільки в атріо-вентрикулярному вузлі швидкість проведення збудження сильно сповільнюється, передсердя встигають закін­чити скорочення раніш, ніж розпочнеться систола шлуночків. Таким чином, неоднакова швидкість проходження збудження по провідній системі серця обумовлює послідовність скорочень його передсердь і шлуночків. Для вивчення провідної системи серця корис­туються методом перев'язок різних його відділів (до­сліди англійського вченого Станіуса). Якщо серце жаби перев'язати ниткою так, щоб розділити синусо-атріальний і атріо-вентрикулярні вузли, то ниж­ня частина його, де знаходиться атріо-вентрикуляр­ний вузол, буде працювати в ритмі значно нижчому від ритму, який генерує синусо-атріальний вузол. Цей ритм буде генеруватися атріо-вентрикулярним вузлом — водієм ритму другого порядку (рас. 65).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2841 | Нарушение авторских прав